牙周炎和牙龈萎缩,就像一对连体婴儿,存在着必然的因果关系。因此连许多口腔科专业医生,也未必能说明是先有牙周炎,还是先有牙龈萎缩。牙齿黄金专家组通过多年的研究发现,牙龈萎缩是因为牙周炎的直接原因。
早期的牙龈萎缩,会导致紧密包裹牙齿的天然屏障出现缝隙,成为牙石进入龈下的缺口,而龈下牙石是牙周病菌滋生的必要载体,因而可以说是牙龈萎缩导致牙周炎的直接原因。
牙龈出现萎缩后,不能像从前一样紧密包裹牙根,结果导致牙周组织(内牙龈)也被暴露出来,口腔中的各种细菌(尤其是厌氧菌)及牙结石直接侵袭牙周组织引发牙周炎。
牙周炎又会反过来加剧牙龈萎缩,加速牙槽骨被吸收,这种相互关系的恶性循环,导致牙龈水平下降,牙缝增大、牙根外露、牙齿松动,其结果最后是摧毁牙龈健康、毁灭牙齿。
这就是牙周炎与牙龈萎缩不为人知的关系。
牙周炎危害全身健康
牙周炎是牙周组织的一种慢性感染性疾病,疾病的发展可以造成牙龈组织的炎症,形成牙周袋,造成牙槽骨吸收,引起牙齿松动移位甚至牙齿脱落,严重影响咀嚼功能和口腔健康。然而牙周炎的危害不仅仅局限于口腔,对于全身健康也有十分重要的影响。
牙周炎危害影响全身健康:
(1)近年来研究发现,牙周炎是冠心病和急性心肌梗死发病的一个独立的危险因素。牙周炎患者发生上述疾病的比例要明显高于非牙周炎患者。还有报道,牙周炎患者发生脑卒中的比例也远远高于非牙周炎患者。
(2)口腔与呼吸系统直接相通,又是消化道的入口,口腔内或牙周袋内的大量细菌可以直接进人呼吸道和消化道,对于那些抵抗力降低或者原来就患有慢性疾病的患者就可以造成深部组织和器官的疾病,如导致肺功能降低、肺部的慢性炎症,诱发或加重慢性胃炎和胃溃疡等。
(3)牙周炎对于内分泌系统的影响,目前研究集中在牙周炎与2型糖尿病的关系。糖尿病患者的全身抵抗力低下.同样在口腔局部牙周组织的防御机能也十分薄弱。糖尿病患者中牙周炎的发生率和疾病程度均高于非糖尿病患者。因此有的学者提出将牙周炎列为糖尿病的“第六并发症”。
同时也有的学者从另一个方面来研究牙周炎与糖尿病的关系,已经有此方面的报道,2型糖尿病患者经过彻底的牙周治疗,牙周状况明显好转后,患者的血糖也同时得到了理想的控制。由此看来,牙周炎与糖尿病之间存在着双向的关系,可以相互影响。
(4)国外的研究还显示,患有牙周炎的孕妇发生早产和低出生体重儿的危险程度明显高于非牙周炎患者。结果提示牙周感染可能对于一些妇女的妊娠结果有不良影响。
牙周炎与牙龈萎缩有什么关系?
牙龈萎缩严重的会导致牙齿脱落,一般来说牙龈萎缩是由牙周炎引起的,那么这两者到底有什么关系呢?
牙周炎和牙龈萎缩,就像一对连体婴儿,存在着必然的因果关系。因此连许多口腔科专业医生,也未必能说明是先有牙周炎,还是先有牙龈萎缩,牙齿黄金专家组通过多年的研究发现,牙龈萎缩是引起牙周炎的直接原因。
早期的牙龈萎缩,会导致紧密包裹牙齿的的天然屏障出现缝隙,成为牙石进入龈下的缺口,而龈下牙石是牙周病菌滋生的必要载体,因而可以说牙龈萎缩是导致牙周炎的直接原因;
牙龈出现萎缩后,不能再像从前一样紧密包裹牙根,结果导致牙周组织(内牙龈)也被暴露出来,口腔中的各种细菌(尤其是厌氧菌)及牙结石直接侵袭牙周组织引发牙周炎。
牙周炎又会反过来加剧牙龈萎缩,加速牙槽骨被吸收,这种相互关系的恶性循环,导致牙龈水平下降、牙缝增大、牙根外露、牙齿松动,其结果最后是摧毁牙龈健康、毁灭牙齿。
牙周炎与糖尿病关系的研究进展
牙周炎是由菌斑引起的以牙周组织破坏为特征的慢性感染性疾病,表现为牙周支持组织的炎症、牙周袋形成、附着丧失和牙槽骨吸收,最终导致牙齿松动甚至脱落。牙周炎是一种常见的口腔疾病,是成年人失牙的主要原因,严重影响人类的口腔健康及生活质量。近年来,牙周炎与多种高发的全身系统性疾病之间的关系日益受到人们的关注。
糖尿病是一种常见的以高血糖为特征的慢性代谢性疾病。胰岛素的生成不足、功能不足或细胞表面缺乏胰岛素受体等机制,引起患者的血糖水平升高,糖耐量降低。糖尿病分为1型糖尿病(胰岛素依赖型)和2型糖尿病(非胰岛素依赖型)。近年来研究显示,糖尿病与牙周炎之间存在一种相互影响的双向关系,即糖尿病是牙周炎的一个危险因素,糖尿病的存在增加了牙周炎的患病率及严重程度;反之,牙周炎也影响糖尿病的血糖控制情况,甚至促进糖尿病并发症的发生、发展。现就两者之间的相关性及可能机制的研究进展进行综述。
1.糖尿病对牙周炎的影响
与非糖尿病者相比,糖尿病患者的牙周炎患病率及严重程度增加的观点已成为专家和学者们的共识。糖尿病患者患牙周炎的风险较无糖尿病者高3倍。因此,糖尿病已成为牙龈炎和(或)牙周炎的一个重要危险因素。此外,前瞻性研究的证据表明,血糖控制情况影响患者未来患牙周疾病的风险。早期Taylor等对患有2型糖尿病的皮马印第安人进行了1~7年的随访,以糖化血糖蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)≥9%作为血糖控制不佳的标准,结果表明,血糖控制不佳的糖尿病患者发生牙槽骨吸收的危险性比健康者高11.4倍(95%CI2.5~53.3),牙周病进展的风险显著增加。但血糖控制良好患者(HbA1c<9%)的牙周情况表现出明显的异质性。
Demmer等为期5年的大样本研究进一步涵盖了2型糖尿病患者,以HbA1c>7%作为血糖控制不佳的标准,结果表明牙周病的进展(进一步的附着丧失和牙丧失)与血糖控制情况密切相关。
2.牙周炎对糖尿病的影响
牙周炎作为一种慢性感染性疾病,增加了血糖控制不佳的风险。成功的牙周治疗能改善糖尿病患者的血糖控制情况:牙周基础治疗(辅以或不辅以抗生素)能有效改善血糖控制水平,良好的牙周基础治疗可使HbA1c降低0.29%~0.65%,空腹血糖降低8.95~9.04mg/dL(0.497~0.502mmol/L)。从临床角度看,明确牙周治疗能否改善糖尿病患者血糖控制水平具有重要的意义。英国的一项前瞻性研究表明,HbA1c水平每降低1%,因糖尿病致死率即可降低21%,心肌梗死发生降低14%,微血管并发症降低37%。炎症与糖尿病的发生和发展、胰岛素抵抗和并发症密切相关。牙周炎作为一种慢性感染性疾病,如果牙周炎是血糖控制的不利因素,那么牙周炎是否为糖尿病发生的一个危险因素仍不明确。
一个系统评价总结了4个相关流行病学调查研究,其中三个研究调整了混杂因素后支持严重的牙周炎与2型糖尿病的发生相关的结论。例如,探诊深度>6mm的重度牙周炎患者比牙周健康者发生2型糖尿病的风险高3.45倍。另一项研究仅认为牙周炎有使2型糖尿病发病风险增加的趋势,但差异无统计学意义。随后的多个前瞻性研究表明,牙周炎特别是中度或重度牙周炎未来发生糖尿病的风险明显增加。
Chiu等纳入5885名中国台湾居民随访观察5年,发现探诊深度≥4mm的患者5年内发生2型糖尿病或前驱糖尿病的风险是牙周健康者的1.33倍(95%CI1.09~1.63)。Miyawaki等观察日本某公司2895名35~55岁血糖正常的职工,根据问卷了解基线牙周情况(有无牙龈出血和牙松动),随访5年观察血糖变化,发现牙松动与糖尿病的发生相关。Liljestrand等基于对8446名芬兰人口的13年调查与随访发现缺失牙>9颗可能预示未来糖尿病的发生。
最近的一项研究表明,中到重度的牙周炎与2型糖尿病发生相关。Thorstensson等首次提出牙周炎增加糖尿病并发症发生率的观点。他们通过配对研究,对39对匹配了年龄、性别和患糖尿病时间的1型糖尿病患者随访6年,发现重度牙周炎组出现蛋白尿和心血管并发症的发生率高于无或轻度牙周炎患者。另一项对628例患有2型糖尿病的皮马印第安人的前瞻性研究结果表明,重度牙周炎的糖尿病患者因心肾并发症致死的概率是轻中度牙周炎的糖尿病患者的3.2倍(95%CI1.1~9.3)。随后针对该人群529例2型糖尿病患者的研究发现,当糖尿病患者患有牙周炎或为无牙颌时可能预示微白蛋白尿和晚期肾病的发生。
3.牙周炎与糖尿病相互作用机制
3.1糖尿病的高炎症状态改变机体对感染的反应
早期的研究认为糖尿病可改变患者龈下菌斑构成和机体对感染的免疫反应,因此促进牙周疾病的发生、发展。但随后的研究发现牙周组织龈下菌斑的构成在糖尿病患者和健康人群间差异无统计学意义,表明糖尿病可能通过改变宿主对致病菌的免疫反应而加重牙周疾病,包括免疫细胞和细胞因子的改变。有研究表明,1型糖尿病患者的单核细胞与健康人相比表现出高炎症表型,使机体处于一种高炎症状态。这些细胞对牙周致病菌的内毒素的刺激产生高水平的白细胞介素(interleukin,IL)1β、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和前列腺素E2,使龈沟液内细胞因子及炎性介质增加。
糖尿病患者中性粒细胞的黏附、趋化及吞噬功能受损使牙周致病菌更易于在牙周袋内生存。研究表明,聚集在胰岛素敏感组织的T淋巴细胞可能通过调节巨噬细胞的功能影响糖代谢过程。虽然各类型的T淋巴细胞在牙周病发病机制中的作用一直是学者们关注的焦点,但有关T淋巴细胞是否加重糖尿病患者牙周病易患性的研究较为缺乏。Camen等报道,与B淋巴细胞和巨噬细胞相比,伴有2型糖尿病的牙周炎患者牙龈结缔组织内聚集了更多的T淋巴细胞。然而由于缺乏全身健康的牙周炎患者作为对照,该研究并不能很好地解释这种优势究竟是由牙周炎症本身引起的还是由糖尿病所致。Duarte等提出伴有糖尿病的牙周炎患者牙周组织中聚集的T淋巴细胞主要为辅助性T细胞17和调节性T细胞,提示这类T淋巴细胞可能与糖尿病患者的牙周病发展有关。同时这类患者龈沟液内检测出较高水平的IL-17,在血糖控制不佳的糖尿病患者龈沟液内IL-17升高更为明显,进一步说明辅助性T细胞17在糖尿病患者牙周病发展中的作用。
然而该课题组的系列研究中IL-17信使RNA的表达仅在牙周炎的牙龈组织中升高,与是否患有糖尿病没有显著相关性。这可能是基因和蛋白水平的表达差异所致。龈沟液内细胞因子水平变化反映了宿主细胞对牙周致病菌的免疫反应情况。虽然不少证据表明IL-1β和IL-6在伴有2型糖尿病的牙周炎患者的龈沟液中升高,但是Javed等基于10个相关研究的分析认为龈沟液内炎性因子水平更多地受局部牙周炎症程度的影响,其次才是系统性疾病。一项Meta分析支持IL-1β在伴有2型糖尿病的牙周炎患者的龈沟液中升高,而IL-6和TNF-α在伴或不伴糖尿病的牙周炎患者的龈沟液内的水平差异无统计学意义。
动物模型的研究结果显示,1型和2型糖尿病小鼠对牙周致病菌的免疫反应增强,龈沟液中TNF-α和IL-1β水平显著增加。
3.2糖尿病的骨吸收与修复失衡
骨改建的过程始于破骨细胞造成骨吸收,随后在骨吸收陷窝内由成骨细胞形成新骨。在生理情况下,骨吸收和修复活动保持平衡,维持骨代谢的稳态。病理情况下,这两种活动失去平衡。糖尿病以不同的方式影响牙周膜内的破骨细胞和成骨细胞,使骨吸收和修复关系失衡。一些研究主要探讨了影响破骨细胞生成的因素在糖尿病患者牙周感染中的作用,如核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclearfactor κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)。RANKL是核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)的配体,主要表达于成骨细胞、成纤维细胞和活化的T淋巴细胞或B淋巴细胞,或者以分泌型存在于细胞外基质中。
前破骨细胞表面的RANK识别RANKL并与其结合后分化为成熟破骨细胞。OPG是RANKL的另一种受体,两者结合后抑制破骨细胞发育。血糖控制情况影响RANKL和OPG的表达,血糖控制不佳的糖尿病患者较血糖控制良好者的龈沟液中RANKL和RANKL/OPG比值升高。然而研究者没有发现血糖控制情况对牙周炎的牙龈组织内RANKL信使RNA表达的影响。Antonoglou等检测了伴有1型糖尿病的牙周炎患者血清中RANKL和OPG的水平,发现牙周炎的严重程度与血清中OPG水平相关。这些研究在一定程度上解释了糖尿病患者严重的牙槽骨吸收的原因。采用牙龈卟啉单胞菌诱导小鼠颅骨缺损或大鼠牙齿丝线结扎建立牙周炎的动物模型研究提示,糖尿病可能通过增加骨表面细胞的凋亡影响骨吸收后的新骨形成。
Pacios等将Goto-Kakizaki2型糖尿病大鼠口腔内接种伴放线聚集杆菌以建立牙周炎动物模型,细菌感染后5周牙周膜内邻近牙槽骨区域和骨表面的凋亡细胞达90%,并伴随成骨细胞数目下降。成纤维细胞的凋亡与凋亡相关蛋白———胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白活化有关,使用caspase-3抑制剂能减少细胞凋亡,增加成纤维细胞数量,使新骨形成增加。通过抑制TNF-α的作用也能够使2型糖尿病大鼠的实验性牙周炎病变新骨形成增加,凋亡细胞数目减少,表明调控成骨细胞增殖、分化、凋亡的一系列生长因子在2型糖尿病大鼠的牙周组织中表达降低。
另外,有关伴有1型糖尿病的牙周炎大鼠促炎细胞因子IL-17,IL-23和RANKL/OPG比值在牙龈组织的异常表达亦有报道,这些细胞因子通过影响破骨细胞形成和炎症反应的持续时间影响骨代谢平衡。
3.3糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGE)的积聚加重牙周组织炎症反应和组织破坏
在持续的高血糖作用下,糖与蛋白质或脂类结合,形成AGE。AGE受体(receptors for AGE,RAGE)广泛存在于多种细胞。有研究表明,伴有糖尿病牙周炎患者的牙龈组织中AGE和RAGE表达均升高。AGE-RAGE的相互作用与多种炎症反应的加重密切相关,并参与胶原和骨代谢过程,可能是糖尿病加速牙周炎发生的重要机制之一。AGEs在组织内积聚后激活核因子κB途径,启动炎症过程,促进牙龈成纤维细胞产生基质金属蛋白酶和IL-6、IL-8,促进牙周组织胶原降解和牙槽骨吸收。
当AGE在牙周组织积聚时,牙周组织内胶原蛋白相互交联,使其不易降解、修复和更新。在交联的胶原蛋白中,细胞的迁移也受到阻碍。而且,炎症状态下活性增加的基质金属蛋白酶又加快了新生胶原蛋白的降解。因此在AGE持续作用下,牙周组织内积聚了大量的相互交联的衰老的胶原蛋白,难以抵抗牙周致病菌的侵袭。另外,AGE-RAGE作用使骨代谢失衡,使骨修复活动受到抑制,而破骨活动增强。例如,AGE能够使成骨细胞周期停止,促进细胞坏死,成骨相关基因表达下降,并进一步通过RANKL和TNF-α表达上调促进破骨细胞形成。破骨细胞表达RAGE与其配体AGE结合后促进破骨细胞的成熟。AGE的积聚和AGE-RAGE相互作用通过上调RANKL,抑制OPG形成参与破骨细胞形成。组织学研究进一步证实骨基质内AGE的积累与破骨活性呈正相关。
3.4牙周炎影响糖尿病的机制
大多数已发表的文献更关注糖尿病对牙周炎影响的机制,而有关牙周炎对糖尿病影响的机制研究较少。牙周感染的缓解使局部炎性介质水平得到改善,从而降低全身系统的炎性介质水平。此过程中的关键细胞因子有IL-6和TNF-α,这两种细胞因子均能诱导急性期蛋白的产生,参与胰岛素抵抗。通过抑制TNF-α的治疗能够改善Zucker肥胖2型糖尿病大鼠的糖耐量和牙周破坏情况。
4.小结
糖尿病与牙周疾病之间的双向关系已得到证实:糖尿病是牙周炎的一个重要危险因素,严重影响牙周炎的发生和发展。牙周炎已成为糖尿病的第六并发症。反之,牙周炎不仅影响糖尿病的血糖控制情况,而且与糖尿病并发症的发展甚至病死率相关。多个Meta分析表明,牙周治疗对血糖控制存在有利影响。多个前瞻性研究表明,中度或重度牙周炎患者未来发生糖尿病的风险明显增加。现有的文献对机制的研究大多关注糖尿病影响牙周组织对特定牙周致病菌的反应,如单核细胞的高炎症表型,中性粒细胞的黏附、趋化及吞噬功能受损,以及辅助性T细胞17和IL-17在牙周组织的高表达状态。然而有关其他淋巴细胞亚型在糖尿病患者牙周炎发病及发展过程中的作用机制仍不十分清楚。
另外,糖尿病导致骨代谢平衡失调,破骨活动加强以及骨修复减弱,加速了牙槽骨吸收;AGE的积聚和与RAGE间的相互作用加重牙周组织炎症反应和组织破坏。有关牙周病对糖尿病的影响的机制研究较少,可能是由牙周感染所致的全身促炎因子水平升高,加剧胰岛素抵抗所致。今后仍需要进一步阐明牙周感染是否为糖尿病发生的危险因素以及潜在机制。最后,综合牙周炎与糖尿病病因的复杂性,人们对两种疾病之间相互联系的认识势必为牙周炎和糖尿病的筛查、预防和治疗提供新策略,改变患者全身和口腔健康管理模式。
中风的人如果倒在一个没人的地方是很危险的,很有可能会导致生命安全的威胁。研究表明,牙周病会提升中风发病率,那么预防牙周病就是降低中风发病率危险。
一项新的研究发现,有牙周病和掉了很多牙齿的人更容易发生中风(脑卒中)。但他们之间的关系仍未明了。
该研究对由专业人员组成的41,380名男性进行追踪调查,发现牙齿少的人通常更容易衰老,喝酒更多,较少进行体力活动,更有可能吸烟。所有这些都是中风的风险因子。
但这些共同的危险因子并不足以解释这种关系。实际上,对数据的分析得到了一个违反直觉的发现:非吸烟者中掉牙齿与中风的相关性比吸烟者的高。
其他人的研究趋向于得到相同的关系,但一直有争议。这次的研究选择的群体由大量专业人士组成,包括牙医、兽医、药剂师,大多数是白人男性,就健康习惯来说,通常这些人行为举止得当。
参与者每隔两年填写健康问卷并寄回研究人员。在12年时间里,有349例发生缺血性中风,这是因为血凝块堵塞了通向大脑的动脉时发生的。牙齿少于25颗的男性发生缺血性中风要比牙齿多于25颗的男性高57%。有17~24颗牙齿的人的风险高50%,有11~16颗牙齿的风险高66%。
值得注意的一个假设是感染与牙周病有关,失去牙齿引起发炎,损伤了动脉。研究显示掉牙与颈动脉病有关,而颈动脉是通向大脑的主要动脉。牙周病这种慢性炎症与动脉硬化有关这种可能性已经使研究者将注意力集中到C-反应蛋白—一种与心脏病有关的炎症标记。
因此希望您看到这篇文章之后能够注意自己的口腔卫生,隐患险于明火,防止牙周病及其他疾病的发生,祝您有一个健康的身体。
牙齿松动与牙周病的关系
当牙周病发展至较为严重时,大多数患者的牙齿会发生松动。牙周病引起的牙齿松动,特点是牙周支持组织广泛破坏,严重地影响咀嚼功能。加上溢脓,出血,口臭等症状,给患者身心健康带来极为不利的影响。
患牙周病时,牙周膜长期受到慢性炎症的刺激,使牙周膜纤维逐渐变性破坏。当这些支持牙齿的牙周组织逐渐破坏后,牙齿就会出现松动现象。松动的程度则要视炎症的轻重而不同。
牙齿松动会导致塞牙现,而塞牙则容易出现充填物缺损、重度磨耗、邻面龋坏、牙齿移位、外伤性牙齿缺损、牙齿排列紊乱。
牙齿松动是一种慢性疾病,疗程较长,由于病因复杂,治疗的方法也是多方面的。在全身的治疗中,应注意提高机体的抵抗力,增加营养,增强体质。
在局部治疗上,主要控制炎症感染,学会正确地刷牙方法,保持口腔卫生。有牙石的患者应定期到医院去治疗,把牙石等清除干净,患有牙周袋,牙周经常肿胀,溢脓者须手术治疗,以清除牙周袋内的肉芽组织及牙龈下结石,使牙周支持组织再生,恢复,牙齿松却者可采用钢丝结扎或夹板固定,使松动牙相互支持,依靠,达到相对稳定,能承受一定力的效果。
深圳齿科专家提醒:牙周病患者应该尽快就诊,否则极有可能造成牙齿松动,过早脱落甚至全口牙的丧失。牙周病得到良好控制后,由于每时每刻都有新的牙菌斑形成,所以还要注意自我的口腔清洁,定期复诊检查。
据统计研究,脾气暴躁的人与牙周病的发病率是有一定联系的,从中医理论来说,这是一种连环反应,根据中医五行之火说:肝属木、心属火、脾属土、肺属金、肾属水。那么这些又与牙周病有什么关系呢?通常脾气暴躁的人容易发怒,而且急躁。发怒就会牵动肝火,就是所谓的大动肝火,那么肝火旺盛就会伤肝,肝属木,木克土,脾属土,于是就会降低脾的运化能力,于是土克水,就耗损了肾的元气(肾主骨,主密实,主毛发),所以就直接影响了牙齿的健康。
以上是中医理论说,从现代医学上入手来看,据法国口腔种植修复专家,法国图卢兹圣保罗大学种植学硕士简海兹指出,自恃牙齿从未有过蛀牙以及个性急躁的人属于患牙周病的高危人群。牙周病的基本征兆包括刷牙时流血、口臭、牙肉萎缩、牙齿摇动、牙肉肿胀、牙齿感觉变长、吃热的食物会敏感和酸痛等。
根据临床经验指出,有两类人是易患牙周病的高危险群:
第一类,自恃牙齿状况极佳、从来没有蛀牙,很少找牙医的人。人的唾液可分为酸性和碱性,唾液酸性的人易在牙齿表面形成酸蚀脱钙作用,很容易蛀牙,会痛,所以知道找牙医治疗,得牙周病的机率较小;而唾液偏碱性的人,牙齿表面不易遭到酸蚀,不易有蛀牙,但却因碱性唾液中含钙离子较多,很容易钙化形成牙结石。而牙结石就是造成牙周病的主因之一。
第二类,个性急躁的人。由于性急,刷牙时间总是匆匆忙忙,不能牙齿面面刷到。性急的人刷牙时既快又太用力,容易造成牙肉受力部分发生萎缩现象,萎缩后牙根就会露出来。
专家表示,牙周病还和心脏病相互关连。据统计,牙周病患者患致命性心脏病的机率,是一般人的两倍,中风的机率为一般人的三倍。
据统计,35岁以上的人当中有3/4的人会得牙周病。简海兹表示,由于牙周病很少发生疼痛现象,再加上中国人一般很少像外国人一样每半年检查牙齿,所以许多牙周病病患往往到了问题严重时才找牙医检查。
牙周炎的概述及疾病诊断
牙周炎是累及四种牙周支持组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质)的慢性感染性疾病,往往引发牙周支持组织的炎性破坏。牙周炎主要分为慢性牙周炎、侵袭性牙周炎、反映全身疾病的牙周炎、坏死性牙周病。
疾病诊断
牙周炎的主要临床表现是牙龈炎症、出血、牙周袋形成、牙槽骨吸收、牙槽骨高度降低、牙齿松动移位、咀嚼无力,严重者牙齿可自行脱落或者导致牙齿的拔除。牙周病患者牙龈颜色暗红,由于水肿显得比较光亮。不仅在刷牙时出现牙龈出血,有时在说话或咬硬物时也要出血,偶也可有自发出血。在炎症早期,轻探龈沟即可出血,探诊出血可作为诊断牙龈有无炎症的重要指标。正常情况下,健康牙龈的龈沟深度不超过2mm,超过两毫米则为牙周袋。牙龈病可能会由于牙龈水肿出现“假性牙周袋”,使探诊深度超过2mm.而牙周炎患者,由于纤维变性破坏、结合上皮向根方增殖而形成“真性牙周袋”。牙周袋的形成说明炎症已从牙龈发展到牙周支持组织,使较深层的牙周组织感染,慢性破坏,脓性分泌物可以从牙周袋溢出。牙龈退缩也是牙周炎的症状之一,但患者常不易察觉。当龈退缩造成牙根面暴露时,患者对冷、热、甜、酸食物或机械性刺激都可能出现敏感的表现。早期的牙周炎牙齿不松动,只有在慢性破坏性炎症发展到一定的程度,牙槽骨大部分吸收,牙周组织支持力量大为减弱时,才可以导致牙齿松动甚至脱落。
鉴别诊断
1、单纯性牙周炎早期应注意与边缘性龈炎鉴别。
2、当出现牙周脓肿时应与牙槽脓肿作鉴别。