牙齿是我们容易忽略的一个重要器官，牙齿的功能很多，主要是咀嚼、辅助发音和保持面部外形的作用。牙齿的健康和我们的身体健康息息相关，所以我们一定要持之以恒地爱牙和护牙。以下是小编精心整理的“三叉神经痛对人精神和心理生理的影响”，希望小编的分享能给大家带来一些帮助。
三叉神经痛是一种慢性疼痛综合征，由于其发作时疼痛剧烈，难以忍受，且没有一种药物能够彻底根治，因此，严重影响患者的日常生活。痛觉是一种复杂的精神状态，也是一种复杂的生理心理反应。三叉神经痛也是如此，它对人体的精神活动、心理、生理及行为反应均产生一定影响。
一、三叉神经痛对精神和心理状态的影响
由于三叉神经痛是一种反复发作的阵发性剧痛，性质犹如刀割、针刺、电击或烧灼样，而且发作频率及疼痛程度随病程延长而增加，自然间歇期逐渐缩短以至终日发作，甚至轻微刺激即可引起疼痛发作，因此病人不敢洗脸，畏惧进食、漱口和刷牙，营养不良，面容污秽，对病人的精神和心理状态产生巨大影响。病人心情焦虑，烦躁易怒，许多人的精神活动处于抑制状态，情绪低落，悲观失望，不能忍受其痛苦，甚至产生轻生的念头。长时间的抑郁使病人表情淡漠，对外界变化反应迟钝。
二、三叉神经痛对生理活动的影响
急性的或长时间的疼痛引起机体神经内分泌、循环系统、呼吸系统及消化系统等一系列生理活动的变化。三叉神经痛不断发作性的疼痛刺激使中枢神经系统处于兴奋状态，交感神经兴奋性增加，表现为儿茶酚胺分泌增加，糖原分解作用加强，加之许多三叉神经痛病人不敢进食，机体呈现负氮平衡状态。三叉神经痛引起交感神经系统活动性增强，使外周血管收缩，血压升高，心率加快。冠心病病人甚至可以出现T波改变。受刺激部位可以有大量化学物质的释放。在进行射频治疗后，疼痛部位可以出现血管扩张，皮肤潮红。
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三叉神经痛分为原发性三叉神经痛|继发性三叉神经痛
三叉神经痛是最常见的脑神经疾病，以一侧面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈痛为主要表现。但是有多少人知道三叉神经痛的分为哪几类？小编为大家搜集整理了相关信息，希望可以帮助到大家。
三叉神经痛可分为原发性（症状性）三叉神经痛和继发性三叉神经痛两大类，其中原发性三叉神经痛较常见。
原发性三叉神经痛是指具有临床症状，但应用各种检查未发现与发病有关的器质性病变。
继发性三叉神经痛除有临床症状，同时临床及影像学检查可发现器质性疾病如肿瘤、炎症、血管畸形等。继发性三叉神经痛多见于40岁以下中、青年人，通常没有扳机点，诱发因素不明显，疼痛常呈持续性，部分患者可发现与原发性疾病的其它表现。脑部CT、MRI、鼻咽部活组织检查等有助诊断。
根据舌咽神经痛的发作特性，局部涂可卡因可暂时缓解的特点，不难作出诊断。但确诊后，应进一步分辨是原发性还是继发性，进行详细的头颈部神经系统和神经放射检查。即使当时无阳性发现，尤其是疼痛为持续性者，也应提高警惕。此外，尚需与下列疾病相鉴别。
1．三叉神经痛
舌咽神经痛极易和三叉神经第3支的舌神经痛相混淆。但后者疼痛部位在舌前部而非舌根，通常累及下颌神经的其他分布区，不向外耳道放射。触发点一般位于口腔前部或下唇、颏部，而不在舌根、扁桃体，故诱发疼痛的动作常为洗脸、刮胡、咀嚼。吞咽多不引起发作。必要时，可行下颌神经封闭以助鉴别。
2．膝状节神经痛
膝状节神经痛又称中间神经痛，发病年龄较年轻，为一例外耳道的阵发性深在痛，持续时间较长。常伴有舌前2／3味觉损害和泪腺、舌下腺、颌下腺分泌增强及患例外耳道或耳郭带状疱疹、周围性面瘫等症状。
3．喉上神经痛
发作性疼痛亦位于一侧咽喉部，向同侧耳、眼部扩散，伴声音嘶哑。喉镜检查可见同侧环甲肌麻痹。常于颈部外侧甲状软骨稍上方有压痛点。于该区行局麻，可缓解疼痛，可资鉴别。
中间神经是组成面神经的一个较小的根，主要含有感觉和副交感纤维，其中感觉纤维主要传导耳部皮肤的躯体感觉和表情肌的本体感觉。中间神经痛患者临床表现特点：
①疼痛性质：为发作性烧灼痛，持续时间长，短者数分钟，长者达数小时。
②疼痛部位：主要位于一侧外耳道、耳郭及乳突等部位，严重者可向同侧面部、舌外侧、咽部以及枕部放射。
③伴随症状：局部常伴有带状疱疹，还可有周围性面瘫，味觉和听觉改变，泪腺和唾液腺分泌障碍等。
根据这些特点多不难与三叉神经痛鉴别。
随着生物化学研究的进展及各种检查手段的进步，人们发现神经肽、神经递质与三叉神经痛关系密切。复杂的脑内生化物质的改变在三叉神经痛的病理机制中起作用。
1970年，Said和Mutt分离出一种具有明显扩张血管、降低血压的物质，称为血管活性肠多肽。它是一种具有神经递质和神经调质潜能的神经多肽，广泛存在于中枢和外周神经系统中，具有广泛的生物功能，在许多器官中起着生理性扩张血管、增加血流的作用。有人在对三叉神经痛患者的观察中发现，患者在三叉神经的阵发性疼痛之后常会出现患侧面部潮红，在三叉神经节内酒精注射或行射频热凝治疗术后也可在一侧出现面部潮红现象。这些现象与三叉血管系统的激活有关，其传人神经是三叉神经，利用的神经肽主要为P物质和降钙素基因相关肽；传出神经是岩浅大神经，经面神经穿过膝状神经节后在蝶腭神经节和耳神经节内换元，利用血管活性肠多肽等神经肽导致血管扩张。血管活性肠多肽可能通过扩张血管、促进血流，与降钙素基因相关肽等神经肽一起协同和增强P物质对外周的扩张血管、血浆渗出、刺激各种炎症介质释放和聚集的作用。
传递伤害性刺激信息的还有谷氨酸和P物质。谷氨酸通过NMDA和NNMDA谷氨酸受体参与三叉神经系统内痛觉信息的传递。P物质也与痛觉传导有关，在一些与三叉神经有关的疼痛研究中均发现有P物质的参与；P物质在外周一方面作为疼痛的重要递质向中枢神经系统传递痛觉，另一方面引起血管扩张、血浆渗出、平滑肌收缩和腺体分泌，刺激机体内各种炎症介质如缓激肽、组织胺和前列腺素等物质的释放和聚集，形成神经源性炎症。降钙素基因相关肽具有强烈的扩张血管作用，并能加强速激肽增加毛细血管的通透性、血浆蛋白渗出的作用，它介导的机械性伤害刺激传递也是借助促进P物质在脊髓背角释放来实现的。
降钙素基因相关肽是1983年发现的一种由降钙素基因表达的新的神经肽，它广泛分布于神经、心血管、消化、呼吸、内分泌等系统，可参与机体许多功能的调节。降钙素基因相关肽与速激肽作为伤害性刺激的递质共同存在于感觉神经元中。它介导的机械性伤害刺激传递是借助促进脊髓背角释放P物质以促进痛觉的传递实现的，它具有强烈的扩血管作用，并能加强速激肽增加毛细血管通透性、血浆蛋白渗出的作用。目前的研究证实三叉神经痛发作时局部也有降钙素基因相关肽的参与。
三叉神经痛患者血浆β—内啡肽的基础含量远较正常人低，疼痛发作并不增加β—内啡肽的含量，这说明脑内β—内啡肽能神经元合成障碍和／或β—内啡肽的释放功能有障碍。β—内啡肽是一种内源性阿片肽，有镇痛作用。中枢神经系统β—内啡肽含量的降低减弱了中枢内源性痛觉调制系统对疼痛的抑制作用，同时由于血浆β—内啡肽的含量不足，使得局部神经源性炎症不能及时得到充分的缓解。除镇痛作用之外，β—内啡肽对免疫功能的调节也起作用，其含量的降低也可能与免疫机制的紊乱有关。
已证明，在三叉神经半月节内存在着P物质、降钙素基因相关肽、生长抑素等物质。而生长抑素可以通过抑制P物质神经元的活动来抑制痛觉的传递。StdnmatteM检测了16例三叉神经痛患者脑脊液中一些物质的含量，发现去甲肾上腺素、多巴胺、5—羟色胺及其代谢产物明显减少，而P物质却明显增多。
Bouckoms等提出了三叉神经痛的生化模式，当三叉神经痛发作时，P物质和降钙素基因相关肽升高，而生长抑素降低，单胺递质系统的活力降低，嘌呤系统、内源性阿片肽系统功能失调，因此在治疗三叉神经痛时，应注意降低P物质的浓度，增强单胺系统与嘌呤系统的功能，并考虑耗竭P物质和谷氨酸，或阻断其与受体的结合。
国内学者的研究发现，三叉神经痛患者疼痛发作时患侧颈外静脉血中血管活性肠多肽的含量，比正常自愿者颈外静脉血中血管活性肠多肽含量、患者肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中血管活性肠多肽的含量均明显升高；而患者肘静脉血、术后无痛时患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中血管活性肠多肽含量差异无显著性，表明三叉神经痛患者疼痛发作时局部确有血管活性肠多肽的参与。疼痛发作时肘静脉血中血管活性肠多肽含量不升高的原因可能与局部血液中血管活性肠多肽含量高、血管活性肠多肽的半衰期短有关。疼痛发作时患侧颈外静脉血中的P物质含量明显高于患者肘静脉血、术后患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中的P物质含量。发现疼痛发作时患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽含量显著高于肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽的含量。发现痛支神经组织中P物质、降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的数量、面积均显著多于、大于非痛支神经组织中的P物质、降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒。目前认为三叉神经痛发作时痛支神经过度合成和释放降钙素基因相关肽，促进P物质的大量产生和释放，导致阵发性剧痛，并在局部形成神经源性炎症，随着P物质的耗竭疼痛消失；在外周由于P物质引起血管扩张，血浆渗出，导致致痛、致炎物质的聚集，形成神经源性炎症，进一步刺激传导伤害性信息的传人纤维，待神经元内P物质合成到一定的程度时再次爆发新一轮的疼痛。
