牙齿是我们赖心健康生存的一个重要器官，要想吃得好，发音好，面形好，都离不开牙齿的功能。要想获得比较好的生活质量，我们就必须重视牙齿的健康，所以我们平时要特别关注保护牙齿。小编已为您准备好了《牙周炎病的发展过程》，希望小编收集的这些能对大家有所帮助。
牙周炎病的发展过程
牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。主要病理变化为：龈牙结合上皮破坏致使牙周袋形成，牙槽骨吸收。牙周炎的发展过程为活动期与静止期交替出现。
牙周炎的发展是一个连续过程，将其分为始发期、早期病变、病损确立期及进展期四个阶段，各个阶段即互相联系、过渡，又各自相对独立。
1.始发期
龈沟区表现为急性渗出性炎症反应。血管扩张，通透性增加，在结合上皮周围出现大量中性粒细胞浸润，同时有少量淋巴细胞和巨噬细胞。龈沟液渗出增多。病变区有大量纤维蛋白渗出和沉积。由于炎症细胞释放出胶原酶，致使胶原开始被破坏。
2.早期病变
结合上皮周围白细胞增多，上皮下结缔组织内出现大量淋巴细胞浸润，主要为T细胞。此外，同时可见少量巨噬细胞及浆细胞，仍可见中性粒细胞及血管扩张等改变。此期仍属急性炎症期。胶原的破坏丧失可达60%～70%，结合上皮开始增生，龈沟液的渗出可达最多。临床出现典型龈炎的表现。
3.病损确立期
结合上皮及袋壁上皮内仍有较多的中性粒细胞，上皮下可见大量淋巴细胞浸润，主要为B淋巴细胞，可见较多浆细胞。龈沟液内出现免疫球蛋白和补体。结合上皮继续向根方增殖，形成牙周袋。此期尚无明显的牙槽骨吸收破坏，是治疗的关键时刻。如宿主防御能力强，治疗得当，病变可发生逆转，否则将进一步加重。
4.进展期
为持续性的炎症破坏过程。牙周膜主纤维束破坏；深牙周袋形成；牙槽骨吸收破坏明显，破骨细胞极为活跃；胶原纤维变性、溶解，大部分丧失。牙周袋内的炎症渗出物及免疫球蛋白、补体成分增多。此期临床持续明显的牙周溢脓及牙齿松动等典型牙周炎症状。
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牙周炎是常见的口腔疾病，我国成年人中发病率可达50%以上。常表现为牙龈出血、口臭、溢脓、严重者牙齿松动，咬合无力和持续性钝痛。口腔卫生差是主要的致病因素，但与病人抵抗力下降也有一定关系。但近日比利时科学家在《牙周病学》杂志上报告说，牙周炎会增加患心脏病的风险。
研究人员对108位受试者进行了心脏病与牙周炎相关性的研究。结果发现，牙周炎增加了人们患心脏病和中风的风险。医学|教育网|整理
研究中发现，在心脏病患者中，91%的人患有中度或重度牙周炎。而在没有心脏病的人中，只有66%的人患有牙周炎。
究竟是什么原因导致这种关联，目前还没有肯定的答案，而此项研究对这种相关性提出了两种假设：
其一，牙周的致病菌能够进入血流，侵袭了血管壁并最终引起动脉硬化症，从而导致心脏病的发生。
其二，根据几项研究显示，牙周感染能增加血浆中的纤维蛋白原的水平，而纤维蛋白原的增加会引起血栓，从而导致心脏病的发生。
此项研究提示人们，对牙周炎不可掉以轻心。保持良好的口腔卫生，掌握正确的刷牙方法，有利于预防牙周炎的发生。
得了牙周炎会引起什么病？
听人说口腔卫生做不好，很容易得牙周炎，得了牙周炎危害很大，有可能会导致牙齿自动脱落。那么，得了牙周炎会引起什么病？
专家回复：得了牙周炎会引起什么病？
您好，如果得了牙周炎一定要及时的进行治疗，否则牙周炎会出现以下几种症状：
1、最常见的就是牙龈出血，有口臭、牙龈红肿等。
2、牙龈萎缩，牙冠伸长，后牙根分叉暴露。
3、牙齿移位，咬物无力。
4、牙周溢脓、疼痛。
5、最严重的就是牙齿松动或脱落。
牙龈炎不及时治疗会发展为牙周炎
人们日常生活中经常受到牙龈出血的困扰，有的人会买点漱口水漱漱口;有的人觉得是缺乏维生素，吃点维生素C就好了;还有的人不以为然，满不在乎。殊不知，已经患了牙龈炎。牙龈炎是口腔常见疾病，95%的人一生中都会患病一次。主要表现为牙龈红肿，刷牙进食出血。牙龈炎的病因主要是由牙结石刺激牙龈引起，而牙结石是口腔内长期堆积的软垢、细菌等矿化形成的。所以要治疗牙龈炎引起的牙龈出血，最有效的办法是给口腔做个大扫除——洗牙。
谈到洗牙，好多人都有误区，觉得洗牙会把牙齿洗坏，洗松动。其实洗牙是对整个口腔的保健治疗，是有益而无害的。正规医院的规范洗牙，不会引起传染病的发生，也不会损伤牙齿本身，只会为牙齿带来更清洁舒适的环境。洗牙的过程中会有少量的出血和酸痛，洗牙后几天内会有牙齿敏感属正常现象。专家建议我国国民每半年到一年洗牙一次，而国外则是建议每三到六个月洗牙一次。
如果牙龈炎没有得到及时治疗，会发展为牙周炎。引起牙齿松动、牙龈萎缩、牙周溢脓、牙齿敏感等症状。牙龈炎、牙周炎等牙周疾病不仅是口腔的小问题，还会对全身健康造成威胁，导致和加剧冠心病、呼吸道疾病、糖尿病等许多全身性疾病。口腔疾病的致病菌及其产生的毒素可侵入血液，加重或引起亚急性感染性心内膜炎、冠心病等心脏疾病，而且研究已证实牙周炎病人因冠心病死亡或入院的比率比非牙周炎个体高25%，因此这类病人更需关注口腔健康。此外，肺炎、胃肠道疾病、脑血管疾病等也与口腔疾病存在相关联系。
牙龈炎→牙周炎的病变过程
牙周疾病是发生在牙龈(俗称牙床)、牙周膜(连接牙齿和牙槽骨的韧带)以及牙槽骨(容纳牙齿的骨组织)的炎症，是由经常黏附在牙齿表面的牙菌斑中的细菌引起的。
牙周疾病在早期只侵犯牙龈称为牙龈炎，主要症状是牙龈红肿、刷牙或咬硬物时出血。
牙龈炎如果及时进行治疗，可恢复口腔健康，否则便可进一步发展成为早期牙周炎，即炎症牙周膜及牙周袋，内有菌斑及滞留的食物残渣，牙龈可发生红肿、流脓，因而有持续的口臭。
如延误治疗期，早期牙周炎将继续往牙龈深处发展，继而进入中期牙周炎。
继续发展为晚期牙周炎，牙周膜和牙槽骨进一步被破坏，牙齿就要松动、移位。此时如通过治疗已不能保留牙齿，则只好将患牙拔除并安上假牙，以避免进一步的损害。这也是引起成年人牙齿丧失的主要原因之一。
牙周炎与糖尿病关系的研究进展
牙周炎是由菌斑引起的以牙周组织破坏为特征的慢性感染性疾病，表现为牙周支持组织的炎症、牙周袋形成、附着丧失和牙槽骨吸收，最终导致牙齿松动甚至脱落。牙周炎是一种常见的口腔疾病，是成年人失牙的主要原因，严重影响人类的口腔健康及生活质量。近年来，牙周炎与多种高发的全身系统性疾病之间的关系日益受到人们的关注。
糖尿病是一种常见的以高血糖为特征的慢性代谢性疾病。胰岛素的生成不足、功能不足或细胞表面缺乏胰岛素受体等机制，引起患者的血糖水平升高，糖耐量降低。糖尿病分为1型糖尿病（胰岛素依赖型）和2型糖尿病（非胰岛素依赖型）。近年来研究显示，糖尿病与牙周炎之间存在一种相互影响的双向关系，即糖尿病是牙周炎的一个危险因素，糖尿病的存在增加了牙周炎的患病率及严重程度；反之，牙周炎也影响糖尿病的血糖控制情况，甚至促进糖尿病并发症的发生、发展。现就两者之间的相关性及可能机制的研究进展进行综述。
1.糖尿病对牙周炎的影响
与非糖尿病者相比，糖尿病患者的牙周炎患病率及严重程度增加的观点已成为专家和学者们的共识。糖尿病患者患牙周炎的风险较无糖尿病者高3倍。因此，糖尿病已成为牙龈炎和（或）牙周炎的一个重要危险因素。此外，前瞻性研究的证据表明，血糖控制情况影响患者未来患牙周疾病的风险。早期Taylor等对患有2型糖尿病的皮马印第安人进行了1～7年的随访，以糖化血糖蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）≥9%作为血糖控制不佳的标准，结果表明，血糖控制不佳的糖尿病患者发生牙槽骨吸收的危险性比健康者高11.4倍（95%CI2.5～53.3），牙周病进展的风险显著增加。但血糖控制良好患者（HbA1c＜9%）的牙周情况表现出明显的异质性。
Demmer等为期5年的大样本研究进一步涵盖了2型糖尿病患者，以HbA1c＞7%作为血糖控制不佳的标准，结果表明牙周病的进展（进一步的附着丧失和牙丧失）与血糖控制情况密切相关。
2.牙周炎对糖尿病的影响
牙周炎作为一种慢性感染性疾病，增加了血糖控制不佳的风险。成功的牙周治疗能改善糖尿病患者的血糖控制情况:牙周基础治疗（辅以或不辅以抗生素）能有效改善血糖控制水平，良好的牙周基础治疗可使HbA1c降低0.29%～0.65%，空腹血糖降低8.95～9.04mg/dL（0.497～0.502mmol/L）。从临床角度看，明确牙周治疗能否改善糖尿病患者血糖控制水平具有重要的意义。英国的一项前瞻性研究表明，HbA1c水平每降低1%，因糖尿病致死率即可降低21%，心肌梗死发生降低14%，微血管并发症降低37%。炎症与糖尿病的发生和发展、胰岛素抵抗和并发症密切相关。牙周炎作为一种慢性感染性疾病，如果牙周炎是血糖控制的不利因素，那么牙周炎是否为糖尿病发生的一个危险因素仍不明确。
一个系统评价总结了4个相关流行病学调查研究，其中三个研究调整了混杂因素后支持严重的牙周炎与2型糖尿病的发生相关的结论。例如，探诊深度＞6mm的重度牙周炎患者比牙周健康者发生2型糖尿病的风险高3.45倍。另一项研究仅认为牙周炎有使2型糖尿病发病风险增加的趋势，但差异无统计学意义。随后的多个前瞻性研究表明，牙周炎特别是中度或重度牙周炎未来发生糖尿病的风险明显增加。
Chiu等纳入5885名中国台湾居民随访观察5年，发现探诊深度≥4mm的患者5年内发生2型糖尿病或前驱糖尿病的风险是牙周健康者的1.33倍（95%CI1.09～1.63）。Miyawaki等观察日本某公司2895名35～55岁血糖正常的职工，根据问卷了解基线牙周情况（有无牙龈出血和牙松动），随访5年观察血糖变化，发现牙松动与糖尿病的发生相关。Liljestrand等基于对8446名芬兰人口的13年调查与随访发现缺失牙＞9颗可能预示未来糖尿病的发生。
最近的一项研究表明，中到重度的牙周炎与2型糖尿病发生相关。Thorstensson等首次提出牙周炎增加糖尿病并发症发生率的观点。他们通过配对研究，对39对匹配了年龄、性别和患糖尿病时间的1型糖尿病患者随访6年，发现重度牙周炎组出现蛋白尿和心血管并发症的发生率高于无或轻度牙周炎患者。另一项对628例患有2型糖尿病的皮马印第安人的前瞻性研究结果表明，重度牙周炎的糖尿病患者因心肾并发症致死的概率是轻中度牙周炎的糖尿病患者的3.2倍（95%CI1.1～9.3）。随后针对该人群529例2型糖尿病患者的研究发现，当糖尿病患者患有牙周炎或为无牙颌时可能预示微白蛋白尿和晚期肾病的发生。
3.牙周炎与糖尿病相互作用机制
3.1糖尿病的高炎症状态改变机体对感染的反应
早期的研究认为糖尿病可改变患者龈下菌斑构成和机体对感染的免疫反应，因此促进牙周疾病的发生、发展。但随后的研究发现牙周组织龈下菌斑的构成在糖尿病患者和健康人群间差异无统计学意义，表明糖尿病可能通过改变宿主对致病菌的免疫反应而加重牙周疾病，包括免疫细胞和细胞因子的改变。有研究表明，1型糖尿病患者的单核细胞与健康人相比表现出高炎症表型，使机体处于一种高炎症状态。这些细胞对牙周致病菌的内毒素的刺激产生高水平的白细胞介素（interleukin，IL）1β、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和前列腺素E2，使龈沟液内细胞因子及炎性介质增加。
糖尿病患者中性粒细胞的黏附、趋化及吞噬功能受损使牙周致病菌更易于在牙周袋内生存。研究表明，聚集在胰岛素敏感组织的T淋巴细胞可能通过调节巨噬细胞的功能影响糖代谢过程。虽然各类型的T淋巴细胞在牙周病发病机制中的作用一直是学者们关注的焦点，但有关T淋巴细胞是否加重糖尿病患者牙周病易患性的研究较为缺乏。Camen等报道，与B淋巴细胞和巨噬细胞相比，伴有2型糖尿病的牙周炎患者牙龈结缔组织内聚集了更多的T淋巴细胞。然而由于缺乏全身健康的牙周炎患者作为对照，该研究并不能很好地解释这种优势究竟是由牙周炎症本身引起的还是由糖尿病所致。Duarte等提出伴有糖尿病的牙周炎患者牙周组织中聚集的T淋巴细胞主要为辅助性T细胞17和调节性T细胞，提示这类T淋巴细胞可能与糖尿病患者的牙周病发展有关。同时这类患者龈沟液内检测出较高水平的IL-17，在血糖控制不佳的糖尿病患者龈沟液内IL-17升高更为明显，进一步说明辅助性T细胞17在糖尿病患者牙周病发展中的作用。
然而该课题组的系列研究中IL-17信使RNA的表达仅在牙周炎的牙龈组织中升高，与是否患有糖尿病没有显著相关性。这可能是基因和蛋白水平的表达差异所致。龈沟液内细胞因子水平变化反映了宿主细胞对牙周致病菌的免疫反应情况。虽然不少证据表明IL-1β和IL-6在伴有2型糖尿病的牙周炎患者的龈沟液中升高，但是Javed等基于10个相关研究的分析认为龈沟液内炎性因子水平更多地受局部牙周炎症程度的影响，其次才是系统性疾病。一项Meta分析支持IL-1β在伴有2型糖尿病的牙周炎患者的龈沟液中升高，而IL-6和TNF-α在伴或不伴糖尿病的牙周炎患者的龈沟液内的水平差异无统计学意义。
动物模型的研究结果显示，1型和2型糖尿病小鼠对牙周致病菌的免疫反应增强，龈沟液中TNF-α和IL-1β水平显著增加。
3.2糖尿病的骨吸收与修复失衡
骨改建的过程始于破骨细胞造成骨吸收，随后在骨吸收陷窝内由成骨细胞形成新骨。在生理情况下，骨吸收和修复活动保持平衡，维持骨代谢的稳态。病理情况下，这两种活动失去平衡。糖尿病以不同的方式影响牙周膜内的破骨细胞和成骨细胞，使骨吸收和修复关系失衡。一些研究主要探讨了影响破骨细胞生成的因素在糖尿病患者牙周感染中的作用，如核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclearfactor κB ligand，RANKL）和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）。RANKL是核因子κB受体活化因子（receptor activator of NF-κB，RANK）的配体，主要表达于成骨细胞、成纤维细胞和活化的T淋巴细胞或B淋巴细胞，或者以分泌型存在于细胞外基质中。
前破骨细胞表面的RANK识别RANKL并与其结合后分化为成熟破骨细胞。OPG是RANKL的另一种受体，两者结合后抑制破骨细胞发育。血糖控制情况影响RANKL和OPG的表达，血糖控制不佳的糖尿病患者较血糖控制良好者的龈沟液中RANKL和RANKL/OPG比值升高。然而研究者没有发现血糖控制情况对牙周炎的牙龈组织内RANKL信使RNA表达的影响。Antonoglou等检测了伴有1型糖尿病的牙周炎患者血清中RANKL和OPG的水平，发现牙周炎的严重程度与血清中OPG水平相关。这些研究在一定程度上解释了糖尿病患者严重的牙槽骨吸收的原因。采用牙龈卟啉单胞菌诱导小鼠颅骨缺损或大鼠牙齿丝线结扎建立牙周炎的动物模型研究提示，糖尿病可能通过增加骨表面细胞的凋亡影响骨吸收后的新骨形成。
Pacios等将Goto-Kakizaki2型糖尿病大鼠口腔内接种伴放线聚集杆菌以建立牙周炎动物模型，细菌感染后5周牙周膜内邻近牙槽骨区域和骨表面的凋亡细胞达90%，并伴随成骨细胞数目下降。成纤维细胞的凋亡与凋亡相关蛋白———胱天蛋白酶3（caspase-3）蛋白活化有关，使用caspase-3抑制剂能减少细胞凋亡，增加成纤维细胞数量，使新骨形成增加。通过抑制TNF-α的作用也能够使2型糖尿病大鼠的实验性牙周炎病变新骨形成增加，凋亡细胞数目减少，表明调控成骨细胞增殖、分化、凋亡的一系列生长因子在2型糖尿病大鼠的牙周组织中表达降低。
另外，有关伴有1型糖尿病的牙周炎大鼠促炎细胞因子IL-17，IL-23和RANKL/OPG比值在牙龈组织的异常表达亦有报道，这些细胞因子通过影响破骨细胞形成和炎症反应的持续时间影响骨代谢平衡。
3.3糖基化终末产物（advanced glycation end-products，AGE）的积聚加重牙周组织炎症反应和组织破坏
在持续的高血糖作用下，糖与蛋白质或脂类结合，形成AGE。AGE受体（receptors for AGE，RAGE）广泛存在于多种细胞。有研究表明，伴有糖尿病牙周炎患者的牙龈组织中AGE和RAGE表达均升高。AGE-RAGE的相互作用与多种炎症反应的加重密切相关，并参与胶原和骨代谢过程，可能是糖尿病加速牙周炎发生的重要机制之一。AGEs在组织内积聚后激活核因子κB途径，启动炎症过程，促进牙龈成纤维细胞产生基质金属蛋白酶和IL-6、IL-8，促进牙周组织胶原降解和牙槽骨吸收。
当AGE在牙周组织积聚时，牙周组织内胶原蛋白相互交联，使其不易降解、修复和更新。在交联的胶原蛋白中，细胞的迁移也受到阻碍。而且，炎症状态下活性增加的基质金属蛋白酶又加快了新生胶原蛋白的降解。因此在AGE持续作用下，牙周组织内积聚了大量的相互交联的衰老的胶原蛋白，难以抵抗牙周致病菌的侵袭。另外，AGE-RAGE作用使骨代谢失衡，使骨修复活动受到抑制，而破骨活动增强。例如，AGE能够使成骨细胞周期停止，促进细胞坏死，成骨相关基因表达下降，并进一步通过RANKL和TNF-α表达上调促进破骨细胞形成。破骨细胞表达RAGE与其配体AGE结合后促进破骨细胞的成熟。AGE的积聚和AGE-RAGE相互作用通过上调RANKL，抑制OPG形成参与破骨细胞形成。组织学研究进一步证实骨基质内AGE的积累与破骨活性呈正相关。
3.4牙周炎影响糖尿病的机制
大多数已发表的文献更关注糖尿病对牙周炎影响的机制，而有关牙周炎对糖尿病影响的机制研究较少。牙周感染的缓解使局部炎性介质水平得到改善，从而降低全身系统的炎性介质水平。此过程中的关键细胞因子有IL-6和TNF-α，这两种细胞因子均能诱导急性期蛋白的产生，参与胰岛素抵抗。通过抑制TNF-α的治疗能够改善Zucker肥胖2型糖尿病大鼠的糖耐量和牙周破坏情况。
4.小结
糖尿病与牙周疾病之间的双向关系已得到证实:糖尿病是牙周炎的一个重要危险因素，严重影响牙周炎的发生和发展。牙周炎已成为糖尿病的第六并发症。反之，牙周炎不仅影响糖尿病的血糖控制情况，而且与糖尿病并发症的发展甚至病死率相关。多个Meta分析表明，牙周治疗对血糖控制存在有利影响。多个前瞻性研究表明，中度或重度牙周炎患者未来发生糖尿病的风险明显增加。现有的文献对机制的研究大多关注糖尿病影响牙周组织对特定牙周致病菌的反应，如单核细胞的高炎症表型，中性粒细胞的黏附、趋化及吞噬功能受损，以及辅助性T细胞17和IL-17在牙周组织的高表达状态。然而有关其他淋巴细胞亚型在糖尿病患者牙周炎发病及发展过程中的作用机制仍不十分清楚。
另外，糖尿病导致骨代谢平衡失调，破骨活动加强以及骨修复减弱，加速了牙槽骨吸收；AGE的积聚和与RAGE间的相互作用加重牙周组织炎症反应和组织破坏。有关牙周病对糖尿病的影响的机制研究较少，可能是由牙周感染所致的全身促炎因子水平升高，加剧胰岛素抵抗所致。今后仍需要进一步阐明牙周感染是否为糖尿病发生的危险因素以及潜在机制。最后，综合牙周炎与糖尿病病因的复杂性，人们对两种疾病之间相互联系的认识势必为牙周炎和糖尿病的筛查、预防和治疗提供新策略，改变患者全身和口腔健康管理模式。
“牙疼不是命，疼起来不要命”，但牙科疾病其实远远不止是一个疼痛的问题，牙周病其实还与心脏病、中风、产儿体重偏低和早产等密切相关，而口腔癌导致的死亡率至少是宫颈癌的两倍。专家们认为接受定期检查、必要的治疗甚至疫苗注射，对于预防口腔严重疾病很有好处。
牙齿龋洞只能算小问题牙齿龋洞不是什么好事，但就口腔健康的预防来说，它们可能还只算是小问题。专家们提供的口腔保健建议都相似：按时刷牙，使用牙线；用含氟牙膏；限制零食和含糖饮料；每年看两次牙医。建议虽好，但并不见得每个人都会遵守：到12岁的时候，50%的孩子会有牙齿龋洞。另外还有两个更严重的问题———牙周病和口腔癌，这两者都是常见的牙科疾病，但它们不仅可能会导致牙齿脱落，还可能导致死亡。牙周病与众多炎症有关牙周病是指牙龈的慢性细菌感染，它会破坏牙齿和周围起固定作用的软组织。这种病是成人牙齿脱落的主要原因。有些人生来就容易感染此类疾病，而吸烟、服用某些药物、精神紧张以及其他一些因素又可能会加重病情。近来有数项研究表明：牙龈疾病和心脏病危险性的增大有关。美国哥伦比亚牙科医学院临床牙科专业教授马丁·J·戴维斯博士说：“虽然还没有定论，但是牙龈炎和心脏疾病的炎症标志物可能存在一定的联系。”也许是口腔中的细菌进入血液循环，然后附着于冠状动脉的脂肪斑块上，从而导致了血凝块的形成，或者是炎症本身加快了斑块的形成。2023年的一项研究发现，即使控制吸烟，牙周病仍使得男性患心脏病的危险性增加了1/3,女性增加了2倍。研究还提出牙龈疾病与以下疾病有关：中风的危险性，糖尿病人血脂控制不稳，像子痫前期（妊娠期高血压）之类的妊娠疾病，出生体重偏低和早产。通过消炎和减少口腔有害细菌数，不仅可以治疗牙周病，还可以有效地控制身体其它部位的感染。口腔癌比宫颈癌更致命口腔癌是另一个严重的牙科问题，美国每年大约有3.4万人患有此病，导致8000人死亡。塔夫斯大学口腔病理学教授迈克尔·卡亨博士将口腔癌与1.1万例宫颈癌进行了比较，这些宫颈癌是通过每年进行的6千万人次的宫颈刮片筛查出来的。他说：“每小时就有一个人死于口腔癌，我们要为口腔癌检测争取医疗保险。口腔癌所导致的死亡数至少是宫颈癌的两倍，但宫颈刮片检查可以获得医疗保险，使得宫颈癌的发生降低了90%。”吸烟和酗酒是主要的致病原因，但是口腔癌患者中有25%从不吸烟或是过量饮酒。至少有部分患者的致病原因可能是人类乳突淋瘤病毒，简称HPV病毒，这种导致大多数宫颈癌的性传播病毒，在口交时可以侵入口腔引起口腔癌。卡亨博士说：“目前已经有人认为如果让儿童接种HPV疫苗，HPV引起的口腔癌可也以有很大的改观。”及早发现十分重要目前，预防、检查、早期治疗对于降低死亡率有着至关重要的作用。口腔癌的首发症状常常是口腔里出现一个小白点或是小红点，但是该病可以在溃疡形成之前检查出来。在过去的两三年间，医疗产品制造商已经发明了一些非侵入性的仪器，可以用于检查肉眼不能分辨的异常组织。虽然其效果还有争议，有些牙医已经开始使用这种仪器。卡亨博士说：“文献说这种仪器有效，有些人认为还需要更多、更充分的证据来支持，有些人却已经相信它的作用了。在牙科，你没有太多的时间来观察。我们的信条是使用一种仪器就增加一分帮助。”卡亨博士推荐：如果牙医发现可疑的组织损伤，下一步应该是寻求口腔病理学家的帮助。尽管认真刷牙很重要，但对于口腔健康而言还有其它很多好的建议。戴维斯博士说：“我们必须像照顾身体的其它部位一样好好照顾你的口腔，因为它们密切相连。”
小心！小小牙周炎可能是糖尿病的预警信号
牙周炎的患者中不难发现类似的症状，因牙周问题而首次就诊，如牙龈出血，牙龈长脓包，口腔异味，牙齿松动等等，最后被诊断为牙周炎的同时，也患有糖尿病。可见常被人忽略的牙龈出血等问题不能小视，它有可能警示您的身体出现问题了！
严女士最近一段时间总是觉得口腔里有异味，偶尔啃苹果的时候牙龈还会出血，可是平时工作太忙，又要照顾孩子，就没把这些放在心上，没到医院就诊。可是最近，严女士牙龈出现了“一跳一跳”的胀痛，常常疼得影响她进食，她这才来到福建医科大学附属口腔医院就诊。医生检查后告诉严女士她是得了“牙周炎”，同时通过检查，医生还发现她的糖化血红蛋白（HbA1c）超标，怀疑她可能得了糖尿病，遂建议严女士到综合性医院的内分泌科就诊，果不其然，严女士被确诊为“II型糖尿病”。
糖尿病人群中，牙周病的发生率较高，有学者将牙周病列为糖尿病的第六并发症。糖尿病患者血糖偏高，唾液、龈沟液葡萄糖浓度升高，唾液分泌量会减少，相对来说对口腔内杂物的清洁效果也会降低，易引起致病菌繁殖。同时，糖尿病人免疫防御功能障碍，影响机体对入侵微生物的清除功能。牙周疾病由遗留在牙齿和牙龈间累积的食物碎屑造成。这些食物碎屑中的细菌，不断“攻击”牙龈，引起发炎，破坏内部组织。糖尿病患者出现牙周病的机会比较高，临床上许多患者有牙龈肿痛，个别牙或全部牙疼痛或压痛，并且牙周疾病的程度往往很重，如牙龈红肿、流血、牙疮。若糖尿病控制不理想，口腔的感染也较难控制，牙周炎的症状可进一步加重。
患牙周炎的糖尿病患者，牙周炎得到有效控制后，血糖水平可明显下降。在血糖代谢水平控制不佳的情况下，糖尿病患者容易发生牙周组织感染，这会进一步加大控制血糖水平的难度。如果能积极有效地控制牙周感染，保持牙周组织的健康状态，可以显著改善个体的血糖代谢控制水平，并降低胰岛素用量；同时，牙周感染的控制对于维持糖尿病患者长期的代谢水平也起着相当重要的作用。
牙周炎和糖尿病都是严重危害人类健康的常见病和高发病。牙周炎既是糖尿病的危险因素，也是糖尿病的并发症。近年来糖尿病发病率不断上升，又出现低龄化的趋势，已成为21世纪的重要公共卫生问题。在经济快速发展、饮食结构发生很大改变，生活方式发生急剧变化的中国，情况尤其是如此。然而值得注意的是，我国糖尿病的检出率、知晓率和控制率均较低，而牙周炎患者的检出率、知晓率和控制率则更低，科学防治知识尚未普及。因此，明确牙周炎不仅仅是一种局限性疾病过程，其外周作用还包括内分泌代谢的变化和全身炎症免疫反应，对于提高对牙周炎、糖尿病、冠心病和高血压病的疾病发生、发展及相互之间关系的认识，对早期预防及其治疗有重要的意义。
因此，小小牙周炎不能小看，需认真对待，及早诊治，多学科结合，共同关注口腔健康和全身健康。重视牙健康，为全身健康增添一份保障！
