三叉神经痛的发生有其病理学基础，主要为雪旺细胞和髓鞘的病变。1967年Keer报道了19例、Beaver报道了11例三叉神经痛患者的光镜及电镜观察，1984年我国方都等报道6例三叉神经痛患者的病理改变。在光镜下，可见三叉神经节髓鞘显著肿胀、增厚，呈疏松状。Weil染色不着色，轴突不规则，有阶段性脱髓鞘改变，严重者呈明显空泡网状结构，甚至轴突消失。用电镜观察三叉神经节和三叉神经感觉根的超微结构，发现髓鞘增生性变性、节段性脱髓鞘、丛状神经瘤等病理改变，并且还有神经节细胞空泡样变性、雪旺细胞变性、无髓纤维变性及线粒体肿胀、数量增加等。
1994年Hilton观察到受血管压迫的三叉神经感觉根电镜下的主要病理改变为脱髓鞘变化；国内冯殿恩、佟慕谦等报道三叉神经痛周围支的电镜下病理变化主要为有髓纤维的退行性改变。赵云富等在电镜下观察6例三叉神经痛患支，发现所有患支均有明显的病理改变，病变的神经纤维混杂在正常的神经纤维之中，病理变化主要为雪旺细胞内脂滴沉积，胞浆内出现空泡样变性，髓鞘增生性变性、结构紊乱，出现轴突变细层板松解，髓鞘局灶性断裂、破坏，呈虫蚀状的局灶性脱髓鞘改变等。雪旺细胞及髓鞘的病变导致神经传导功能发生相应改变。病变的有髓纤维中轴突往往保留完整，而且三叉神经患支中并非所有神经纤维都发生病理改变，这些可能是临床上查不到患支有神经功能缺失的原因。
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三叉神经痛病因
三叉神经痛是在面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐。三叉神经痛从病因学的角度可分为原发性三叉神经痛和症状性三叉神经痛两类。
原发性三叉神经痛多发生于成年及老年人，发病率1.8‰，70-80%病例发生于40岁以上，高峰年龄为50岁组，女性略多于男性，大多为单侧，右侧多于左侧，5%以下为双侧。疼痛多由一侧上颌支或下颌支开始，逐渐扩散到两支，甚至三支均受累。
第一、身体缺乏营养
患者是由于触发点在嘴角处，平时一般就不敢说话、不敢吃饭、不敢喝水，这就造成了身体缺乏必要的营养成分，进一步的就会引发疼痛。再加上平时的烦躁的心情，很可能还会加重三叉神经痛。神经是燃烧及消耗糖的组织，若缺乏维生素B1会引起乳酸堆积侵入脑部，毒化中枢神经系统，使脑组织消耗氧的能力减弱，以至引起暂时性的痉挛。
第二、情绪的过度紧张
这种疾病的患者一般情绪不太稳定，不敢做这个，不敢做那个，平时越怕头痛头就越痛，进而就导致了精神刺激，这也是诱发三叉神经疼痛的重要因素。有少数患者因为情绪和心情上放不开，整天心事重重眉头紧锁，为可能要到来的头痛提心吊胆，结果是造成自己心情烦躁，而导致疼痛发作。在同样疼痛刺激作用下，情绪镇静者比情绪紧张者对疼的感觉要小，疼痛反应轻。
第三、必要的防护不到位
三叉神经痛患者一定要谨慎的善待疼痛触发点，尤其是在面部，患者的脸部一般都有一个或多个特别敏感的“触发点”，稍不注意就会触动引发疼痛，并放射到全身。人们“触发点”的位置、大小各不相同，甚至小到一个点或一根胡须，大多分在嘴唇、鼻翼、脸颊、口角、舌头和眼睛等处。同时，天气和气候变化也是三叉神经痛的易发因素，一旦被风吹着，或是乍热乍寒，都可使患者的疼痛加剧。
第四、三叉神经损伤
三叉神经半月节以上损伤时：
可出现患侧头面部皮肤及舌、口、鼻腔粘膜的一般感觉丧失；角膜反射消失；患侧咀嚼肌瘫痪，张口时下颌偏向患侧。
叉神经半月节以下受损时：
可出现各单支损伤表现，眼神经受损时，出现患侧睑裂以上皮肤感觉障碍，角膜反射消失；上颌神经损伤时可至患侧下睑及上唇皮肤、上颌牙齿、牙龈及硬腭粘膜的感觉障碍；下颌神经受损时可致患侧下颌牙齿、牙龈及舌前2/3和下颌皮肤的一般感觉障碍，并有患侧咀嚼肌的运动障碍。
神经出现“短路”了
神经系统是由神经细胞及其生出的纤维形成的网络构成的，每一条神经纤维周围都包裹着一层特殊的绝缘生物材料，叫髓鞘，以使神经纤维之间彼此绝缘，从而防止神经传导发生串电短路。这就像我们看到的电缆中每一根铜线周围都包裹有绝缘材料一样。如果由于某些原因，神经纤维的髓鞘脱落了，纤维裸露，就叫做“脱髓鞘”。这样就会造成神经传导的 “偷渡”“越境”，去攻击陌生的神经细胞或中枢，引起超乎寻常的感受。
三叉神经是第五对脑神经，是脑神经中较粗大的混合性神经，其中以感觉神经为主，主管着头面部敏感区域的痛觉、触觉等感受；另有运动神经主要支配咀嚼肌运动。在三叉神经这束“电缆”中，有的导线是传导痛觉的，有的是传导触觉的，有的是传导运动冲动的，在正常情况下，它们彼此绝缘、互不干扰。然而在特殊情况下，就不是这样了。比如三叉神经根部常受到紧贴它的血管的弹拨挤压，在促发其脱髓鞘变化的同时，血管的搏动还会起到激发“漏电”、“短路”的作用，致使触觉纤维和运动纤维内的变化，可能由于短路而先传入痛觉纤维，继而传入痛觉中枢。这样原本是触觉刺激的便转化成疼痛的感受。这就是三叉神经痛发生的基本原理。
由此可以解释，为什么张嘴、咀嚼时会诱发疼痛，那是由于运动冲动短路引起的；而触碰面部，特别是“扳机点”，激发的疼痛是触觉短路引起的。痛觉中枢对“越境”的冒牌刺激反应格外强烈，这可能正是疼痛十分剧烈的原因之一。
