对人来讲，牙齿是我们最重要的器官之一，咀嚼、切咬是牙齿的第一功能，还有其它一些功能如辅助发音。牙齿的健康和我们的身体健康息息相关，所以保护牙齿，爱牙要从小做起。小编已为您准备好了《种植体周围组织概述|病变病因》，希望对您有所帮助，欢迎转发阅读。
种植体周围组织概述|病变病因
一、种植体周围组织病变概述：
种植体周围组织病变是发生于种植体周围软硬组织的炎症损害，包括累及软组织的可逆性种植体黏膜炎和累及种植体植骨床、造成骨吸收的种植体周围炎。后者如果不及时治疗，将导致持续的骨吸收和种植体-骨界面原有的结合分离，最终使种植体松动、脱落。种植体周围炎是导致种植体失败的主要原因之一。
二、种植体周围组织病变病因：
目前认为种植体周围组织病变的主要致病因素是种植体上的菌斑微生物和负载过重，此外，其他一些因素也对种植体周围病变的发生起到促进作用。
菌斑微生物种植体周围组织病变和牙周病类似，菌斑聚集是导致疾病的始动因素。当软硬组织存在炎症病损时，种植体周的菌斑主要有革兰阴性厌氧菌、产黑色素厌氧菌及螺旋体等组成。
部分缺牙患者于无牙颌患者的种植体周围菌斑组成有所不同。前者菌斑中常见牙龈卟啉单胞菌、螺旋体等牙周致病菌。而无牙颌患者的菌斑组成更接近健康牙周的菌斑，主要含中间普氏菌、聚核梭杆菌等机会致病菌，而很少发现牙龈卟啉单胞菌和螺旋体。
生物力学负载过重咬合负载过重是种植体周围炎发病的重要促进因素。它导致种植体-骨界面产生微笑骨折，形成垂直性骨吸收，继而又上皮和结缔组织向根方增值移行，包绕种植体。如组织移行速度取决于政治题负载大小和叠加的细菌感染程度。负载过重并同时伴有细菌感染时，疾病进展会大大加速。
可能导致种植体生物力学过载的因素如下：
颌关系：义齿颌接触关系不正常，使种植体承受过大的侧向力。
义齿固位：上部结构固位差易造成种植体损伤。
种植体数目：种植体数目越多，每个基牙上承受的合力相对减少。
义齿设计：在种植体义齿设计中，如设计成单端桥，桥体长度越大，末端种植体上分布的应力越大。
牙周炎患者口腔内其他天然牙的牙周状况也会对种植体周的健康产生影响，未经治疗的牙周炎患者种植体失败率高，故施行种植义齿前必须彻底治疗口腔内存留牙的牙周炎，牙周炎控制后再进行种植修复。
吸烟：
是影响种植体周围炎三十的一个重要因素。有研究显示，吸烟者种植体边缘骨的年吸收量大于非吸烟者，如果吸烟者的口腔卫生状况不佳，其骨吸收更多。若吸烟者在种植术前后戒烟，牙槽骨吸收较不戒烟者减少。如果早期种植体周围炎患者在接受治疗能同时戒烟，治疗效果和预后会明显改善，而继续吸烟者的种植体周围组织仍可能进一步破坏。
其他影响因素：
1.种植义齿类型。
2.种植体形状及表面处理。
3.手术技术及术后处理。戴牙后龈沟内的粘接剂如果出去不干净，很容易引起种植体周围组织发炎，继而导致牙槽骨吸收，引起种植体松动。
4.骨的质和量。
5.软组织附着类型。
6.生物学宽度、种植体的深度、龈瓣的设计等也与种植体周围组织病变的发生发展有一定关系。
7.患者的全身健康状况：如果患者患有糖尿病等全身系统性疾病，会影响种植体的愈合，并可能影响种植体周围组织对菌斑微生物等刺激因素的反应。
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种植体周围组织病变临床分类及表现
根据炎症累及范围分为两类：种植体周围黏膜炎和种植体周围炎。
1.种植体周围黏膜炎（periimplantmucositis）
1）病变局限于牙龈粘膜，不累及骨组织，类似牙龈炎。
2）主要是由于口腔卫生不良，菌斑刺激导致。
3）适当的治疗能使病变逆转。
4）临床表现为种植体周围粘膜红肿，探针出血甚至溢浓，但不伴骨吸收，其中有一类特殊表现为“增生性黏膜炎”。是由于上部结构长期覆盖或压迫软组织，两者没有保持适当的距离以利清洁，造成局部卫生状况不良，产生软组织增生性炎症。
2.种植体周围炎（periimplantitis）
病变已突破屏障累及骨组织，类似牙周炎。
主要是由于菌斑聚集或伴有咬合负载过重等。
适当的治疗可制止进一步骨吸收。
除了粘膜表现外，还有种植体周围袋的形成、溢脓和瘘管形成、骨吸收甚至种植体松动等表现。由于种植体周组织的防御能力较弱，炎症进展比牙周炎快，往往在数月内造成种植体松动。
骨吸收分期
根据X线片显示的骨组织破坏的严重程度，将骨吸收分为四期。
Ⅰ期：骨中度水平吸收伴轻度垂直吸收；
Ⅱ期：中到重度水平吸收伴轻度垂直吸收；
Ⅲ期：轻到中度水平吸收伴重度环状骨袋病损；
Ⅳ期：中到重度水平吸收伴重度环状骨袋病损，且种植体的颊侧和（或）舌侧骨壁完全丧失。
实验室检查：
据病史、临床表现及检查可做出诊断。
其他辅助检查：
牙周科医师在种植体周炎症的及时检查、诊断、预防和治疗中起主导作用。种植体周围病变必须早发现、早诊断、早治疗，才能及时阻断炎症进展，保留种植基牙。种植体周检查的内容包括：
1.口腔卫生状况：需检查残留天然牙及种植义齿表面(如义齿龈面、金属支架及义齿盖嵴部与种植体颈之间的间隙、种植体基台连接处)的菌斑和牙石量。
2.种植体周黏膜的检查：观察黏膜是否充血肿胀，软组织有无增生，并检测龈沟液量或流速。
3.种植体周袋的检查：探诊检查袋的深度、附着丧失量、有无探诊出血及化脓等。由于钛种植体表面很易磨损，必须用钝头塑料探针，禁止使用传统的金属器械，以免划伤或污染种植体表面。
目前对探诊检查持有不同意见。一个观点是：牙龈对种植体的附着是相当脆弱的，不允许向袋深部探查，否则将破坏上皮和结缔组织封口甚至造成感染。还有一些作者认为可以探查种植体周但探诊深度(probingdepth，PD)和探诊出血(bleedingonprobing，BOP)的临床意义不大。因为当X线片显示有骨吸收而牙龈较健康时，种植体周探诊可能不深；而当牙龈炎症较重时，即使未累及骨组织，PD也会明显加深，它不能反映病变累及的深度。另一方面，由于种植体周结缔组织排列方向不足以阻挡探针进入深层组织，探针往往超过龈沟底进入结缔组织，损伤上皮下血管，种植体周组织即使处于健康状态也可能探诊出血，故BOP不能完全反映组织有无炎症。但大多数学者认为，在目前尚无其他更好的临床参数情况下，探诊出血和探诊深度仍是诊断种植体周健康状况的较敏感的指标医|学教|育网搜集整理。探诊出血说明软组织可能有炎症而探诊不出血的部位肯定是健康的。探诊深度加深往往是种植体周炎致骨吸收的最早出现的临床表征。
4.种植体及基桩表面的检查：主要是检查有无菌斑、牙石沉积于表面，尤其是基桩的连接处。
5.上部结构关系的检查：理想的咬关系应是有稳定的正中，前伸及侧方运动时无干扰。可用咬合纸或蜡检查有无干扰、侧向力及过大的咬合力导致生物力学负载过重。
6.X线片检查：术后每年都应拍X线片(根尖片或全景片)检查种植体周骨吸收水平及骨整合情况。水平骨吸收进展比垂直吸收慢，较易控制。垂直吸收常形成深袋，在较短时间内造成种植体松动脱落。X线片上还能观察种植体-骨界面的骨整合情况，如二者之间出现透射影，说明有纤维组织介入，是晚期种植体周炎的表现，常伴有种植体松动，预示着种植失败。
7.种植体松动度的检查：通过触诊或叩诊可检查种植体松动度，方法简便但很不敏感，一旦出现临床可见的松动，表明炎症已完全破坏骨整合，往往无法治疗，只能拔除失败种植体。80年代，出现了Periotest动度检测仪，通过PTV值(periotestvalues)量化种植体动度，PTV越小说明骨整合率越大，种植体动度越小。Periotest能敏感地查出种植体动度3%的变化，利于早期发现种植体周炎，了解骨整合率的变化。Periotest还能查出有无生物力学负载过重的情况。
如何预防护理种植体周围病变？
预防护理：
种植体周围一旦出现骨吸收，即不易逆转，目前尚无特效的治疗方法，所以特别强调种植术后的维护，对种植体周炎的预防重于治疗。
1.适应证的选择及术前处理牙周炎未得到控制，病变持续进展，或有重度牙周炎病史，对牙周炎易感的患者，不宜作种植义齿。一般患者种植前应戒除吸烟、酗酒等不良习惯，常规洁牙，治疗邻牙及口内其他天然牙已有的牙周炎，保持良好的口腔卫生。
2.种植体及其上部结构的设计种植体材料、表面形态、上部结构龈面设计都应利于菌斑控制，种植体数目、位置、排列、上部义齿的咬合关系都应利于均匀分散应力、尽量减少种植体承受的侧向力和扭力。
3.外科手术操作术前预防性应用抗生素。手术中严格无菌操作，动作精细、轻柔，减少对组织的机械创伤和热损伤。种植体植入的深度要考虑生物学宽度。
4.种植后牙周维护
（1）定期复诊：义齿装戴后1、3、6个月复诊，1年内无异常者以后每半年到1年复诊1次，全面细致地检查软、硬组织及上部义齿，每年照1次X线片，必要时作微生物检查，及时发现感染的早期征象。
（2）定期洁、刮治：每半年到1年作1次洁、刮治，彻底清理种植体及天然牙表面的菌斑、牙石。
（3）保持良好的口腔卫生：这对维护种植体周组织健康非常重要，应反复向患者宣教。可采用软毛、圆头牙刷及只含少量磨料的牙膏，以免刷牙时损伤种植体表面。还可选用种植体周专用的牙线和电动牙刷清洁邻面。清刷时最重要的部位是种植颈及周围软组织。
（4）抗菌药物含漱或龈下冲洗：患者除采用刷牙等机械方法清除菌斑，也可选用适当的药物如0.5%氯己定含漱或龈下冲洗。
种植体周围炎的病因、临床检查与治疗进展
种植修复凭借其稳固、异物感低、不伤邻牙、咀嚼效能高等优点，已然成为修复牙列缺损或缺失的重要手段，被广大民众所接受。种植体周疾病包括种植体周围粘膜炎和种植体周围炎，粘膜炎是发生在种植体周围粘膜不伴随骨组织丧失的炎症性病损；而种植体周围炎是软硬组织均发生炎症，主要存在支持作用的骨组织的丧失。本文就种植体周围炎的病因、危险因素、诊断、治疗与维护等内容进行综述。
1.病因
调查研究发现，种植体周围粘膜炎发生率为60%～90%，而种植体周围炎则为5%～20%。Atieh等对纳入标准的9个研究进行meta分析，1497患者的6283颗种植体中，整体患者的统计上粘膜炎发生率为63.4%，周围炎发生率为18.8%；在种植体总量统计上粘膜炎发生率为30.7%，周围炎发生率为9.6%，有吸烟习惯的患者发生率更高。
1.1微生物
正常人口腔包含粘膜组织、临床牙体表面、龈沟、舌体、唾液腺体等诸多小环境，共同组成口腔大环境，微生物作为小环境的重要部分，随着咀嚼、吞咽、说话等运动不断在各小环境交换、定植、繁殖、消亡。普遍认为，种植体周围炎与牙周炎相类似，小环境中微生物生态的失衡是重要病因之一。
1.1.1健康种植体周的微生物
口腔内无天然牙颌患者，邻近软组织的菌群是种植体周细菌主要来源；而存有天然牙患者，余留牙的菌群则更容易定植在种植体周围。Mombelli等跟踪研究发现，菌斑生物膜很快定植在新植入种植体周围，G+兼性球菌为主要构成部分，比例为80%；植入6个月后菌群构成无明显改变；第2年种植体周龈沟液采样培养结果50%以上是兼性球菌，17%为兼性杆菌，G-厌氧杆菌占7%；植入后第3、4、5年的采样培养结果表明，菌群构成无明显时间依赖性或牙位特异性。Nascimento等对10位患者的健康牙和健康种植体周采样进行DNA杂交，18种检测指标在两者中都均为阳性。
陈一等采用PCR-DGGE技术，发现健康种植体龈沟液内细菌与附近的健康天然牙周围龈下群落相似，主要由月牙形单胞菌属、普雷沃氏菌属、韦容球菌属、链球菌属、梭菌属等厌氧菌属组成。
1.1.2种植体周围炎的微生物
普遍认为牙周炎与种植体周围炎具有密切相关性。过往认为种植体周围炎菌群结构与慢性牙周炎相类似，Mombelli等总结28篇关于种植体周围炎微生物检出的报道，得出了种植体周围炎是种复杂的混合性厌氧菌感染，菌群构成与牙周炎龈下菌群相似。孟玲娜等在兔子动物实验诱导种植体周围炎的微生物动态分析中，再次确认种植体周围炎菌群变化的特征之一是牙周炎龈下致病优势菌富集。但是，也有学者认为牙周炎与种植体周围炎无直接相关性，Casado等应用PCR检测方法对健康的种植体、种植体周围粘膜炎的种植体以及种植体周围炎的种植体进行检测，与牙周炎关系性强的细菌如牙龈卟啉单胞菌、福赛坦氏菌、齿垢密螺旋体、中间普氏菌等均能检测出。
现在的观点更趋向于种植体周围炎微生物与牙周炎致病菌微生物具有相似性，但更关注的是其他大量的革兰阴性菌在种植体周围炎中有重要作用。daSilva等运用了16SrRNA克隆技术进行DNA测序，发现种植体周围炎中，梭杆菌属、小类杆菌属及链球菌属等厌氧菌比重较高。国内研究者李志杰等对种植体周围炎与正常种植体周菌斑及进行高通量DNA测序，牙周炎相关菌群检出率高，然而也强调密螺旋体属、草螺菌属、丁酸弧菌及褐杆菌属等菌属在种植体周围炎患者及健康者中存在差异。
1.2生物力学负载
种植体咬合负载过重会导致种植体-骨界面产生微小骨折，造成垂直型吸收与纤维结缔组织的长入。影响种植体负载因素很多，主要包括种植体位置、数目、修复体咬合关系、义齿设计等。种植体植入方向理论上要求应该与修复体轴向完全一致，种植体所承载的应力均匀，提高稳定性。但临床上可能因为解剖形态、牙槽骨吸收萎缩等原因而导致骨量不足，造成种植体无法植入到理论上的位置。解决以上问题的做法往往是倾斜植入种植体，再利用角度基台连接上部修复体。Chang等回顾相关种植体负载文章，普遍的动物实验指出功能性负载影响种植体骨结合的重塑，增加骨密度，但由于个体差异，难以针对负载过重导致种植失败的病例进行标准化的评价。
2.危险因素
2.1牙周病史
相当多研究都证明牙周炎病史的存在及其严重程度与维护水平对于种植体周围炎的发生率均有明显影响。Sgolastra等将纳入标准的16项研究进行meta分析，结果显示：与牙周健康者相比，牙周炎患者患种植体周围炎的概率更高，程度更严重。牙周炎患者需要在常规的牙周基础治疗下，才能降低种植体周围炎的风险。
2.2糖尿病史
糖尿病史对于种植体周围炎发生有着明显的相关性，这与糖尿病患者身体代谢能力失衡有着重要关系。近年来研究发现持续高血糖下，体内的蛋白因子发生糖基化反应，生成非酶促糖化血红蛋白，对种植体骨结合有着负性效果。Agui-lar-Salvatierra等根据糖化血红蛋白水平对二型糖尿病人进行分类比较种植体周的骨吸收量和探诊检查，结果显示，种植体周围骨吸收和探诊出血与糖化血红蛋白水平呈正相关。
除了上述比较明确的危险因素外，吸烟、酗酒、种植体的设计、种植体的表面、种植体位置方向、软组织附着形态、骨质疏松等也可能与种植体周围炎的发生相关。
3.临床检查
3.1口腔卫生情况
除了口内天然牙进行常规牙周检查外，针对种植体，需检查种植体表面如种植固定义齿或活动义齿的组织面、基台连接处、种植体颈间隙的菌斑及牙石。
3.2种植体周粘膜检查
常规观察粘膜是否充血红肿，有无异常增生，在种植体周围炎发生过程中，多半会出现溢脓和瘘管，若出现症状，提示种植体周围病变的发生发展。
3.3探诊检查
以轻压力（0.25N）使用普通牙周探针进行探诊检查，被认为对种植体周无实质伤害。但为避免造成种植体划痕，应采用专用的塑料钝头探针。探诊检查内容主要是探诊深度、有无探诊出血，正常种植体探诊深度约为2～4mm，若探诊深度大于5mm，则可考虑种植体周围炎的发生。定期对种植体进行探诊检查，若探诊深度不断加深，则体现种植体周围炎的发展。
探诊出血可采用改良龈沟出血指数（mSBI）：0＝沿种植体周围软组织边缘探诊后无出血；1＝探诊后有分散的点状出血；2＝探诊后出血在沟内呈线状；3＝重度或自发出血。
3.4种植体松动度检查
临床上很少针对种植体松动度进行检查，因为一旦通过触诊或叩诊检查出种植体松动，就意味着种植体骨结合失败，种植体需要拔除。
3.5种植体上部结构咬合关系检查
负载过重或存在咬合干扰，对于种植体周围炎的发生发展具有重要的影响，因此临床检查中应使用咬合纸或蜡片检查有无稳定的咬合关系，前伸及侧方运动有无咬合干扰或过大的咬合力。
3.6X线检查
种植术后每年都应该拍X线片，评估种植体骨结合能力，目前的观点是骨结合高度丧失在健康种植体几乎不存在或很少。通常记录修复完成后种植体支持骨高度作为基准位置，此位置作为计量骨组织吸收程度和诊断种植体周围炎的重要标志。X线检查包括口内平行投照根尖片、曲面体层片、螺旋CT和锥体束CT（CBCT）等。目前理想的x线检查当属CBCT，CBCT有很多优势，辐射低、曝光时间短、空间分辨率高、操作简单、无创伤等特点，适用颌骨骨量的计量测量，能在各个方向对颌骨等硬组织在形态上精确显示，直观地观察牙槽骨的水平吸收或垂直吸收状况。
4.治疗与维护
种植体周围炎治疗方式与牙周炎的治疗相类似，也是系统性治疗，可分为非手术治疗与手术治疗。Lang等提出AKUT概念，这个概念的基础是植入患者和重复评估菌斑，探诊出血，脓肿，种植体周袋和放射学上的骨丧失。具体可分为A、B、C、D阶段，A为探诊深度小于3mm，牙菌斑和（或）探诊出血阳性；B为探诊深度在4～5mm，影像学无骨丧失；C为探诊深度大于5mm，骨丧失小于2mm；D为探诊深度大于5mm，骨吸收大于2mm。在初始阶段，口腔卫生条件差的必须进行机械清创，必要时应用局部抗感染。如果非手术治疗疗效不明显或失败，则需要外科手术治疗。Schmag等建议在A和B阶段始终进行机械清创和局部处理，如果探测深度超过5mm或局部粘膜炎症，则应执行干预措施。
4.1非手术治疗
4.1.1机械清创
种植体周存在菌斑牙石附着，即使未达到种植体周围炎标准，亦应该采用机械清除。使用塑料、纯钛或碳纤维所制作的刮治器或超声洁治器工作头清除种植体表面菌斑、牙石。同时喷砂治疗能更有效去除种植体表面菌斑，Schwarz等研究显示，氨胺酸颗粒与碳酸氢钠颗粒相比，不会使种植体表面有明显改变，能有效地去除菌斑生物膜。
4.1.2药物治疗
单纯的机械清创很难做到有效彻底清创，临床上往往需要和药物治疗协同作用，以达到维持治疗效果。常用的药物包括洗必泰、米诺环素、强力霉素、甲硝唑等。洗必泰的应用广泛，但在使用方式上需要以缓释制剂方式才能获得一定效果，Machtei等将洗必泰与可降解基质MatrixC复合成PerioC后，作空白对照，在77颗种植体周围炎的种植体上观察6个月，发现实验组的探诊深度显著改善，具有较好的可比性。同时也有相关学者认为洗必泰的抑菌效果良好，但较难获得明显临床效果。
强力霉素对于放线菌较为敏感，Moura等以可吸收纳米微球形式作为可控的缓释制剂，应用强力霉素，经过15个月的连续观察临床PD减少，出血和溢脓情况改善。目前除了抗菌药物的应用外，亦有研究将金属抗菌剂用于种植体表面涂层改性，从而降低日后发生种植体周围炎的发生率，但大部分研究都尚在动物实验或体外实验阶段。Martinez等用在犬只的种植体，其表面具有含钠钙玻璃涂层，所诱导的种植体周围炎骨吸收量明显减少，考虑是由于种植体周围炎致病菌因涂层而受到抑制，阻滞了种植体周围炎的病程。
4.1.3激光治疗
鉴于牙周病利用激光治疗来达到抑菌、杀菌取得了一定的成果。国内外应用较多的激光系统是Er：YAG、CO2激光和二极管激光等，但激光治疗仅为辅助治疗方法之一，单纯应用所取得的效果不够显著。Lerario等应用二极管激光治疗27位患者，结果显示探诊出血有明显好转，相对探诊深度和成骨状态没有确切效果。Persson等治疗种植体周围炎42例患者，使用Er：YAG激光或龈下喷砂进行病变区域治疗，在6个月的研究期结束时，关于探诊深度，探诊出血，临床附着水平变化，在两种治疗之间没有观察到临床结果的差异。Er：YAG激光在低功率使用状态下，可避免种植体表面结构改变，同时消除炎性肉芽组织，可以辅助GBR技术及骨移植，促进骨再生，形成新的骨结合。
4.2手术治疗
4.2.1切除性手术
与牙周翻瓣术相类似，包括骨切除术和骨成形术，目标在于使种植体周袋变浅，修整骨形态，清除袋壁内肉芽组织，促进良好卫生维护，适用于非美学区域内形成骨上袋，一壁骨袋。翻瓣，刮除袋内壁的感染组织，用塑料或钛刮治器清理，配合激光治疗，甘氨酸颗粒喷砂治疗，枸橼酸处理表面等手段，达到种植体外表感染成分去除，修整牙槽骨，最后行黏骨膜瓣的复位，缝合。Serino等对严重种植体骨吸收病人进行骨切除和成形术，结合菌班控制和卫生教育，两年后的回访发现48%的患者没有种植体周围炎的迹象，77%的患者种植体探诊深度不大于6mm，不伴有出血或化脓。
4.2.2再生性手术
植骨术、引导骨组织再生术（guided bone regeneration，GBR）的相关研究及统计较多，目标除了上面所提到的标准外，更多的追求在于骨再生，骨的重新结合。通常在翻瓣刮治基础上，在骨缺损区行自体骨移植、同种异体骨移植、异体骨移植及可吸收和不可吸收生物膜的应用。Faggion等对11个符合筛选标准的研究进行Meta分析回顾，应用GBR和不可吸收膜在探诊深度上相对无手术治疗病例平均获得3.52mm的探诊深度减少，而采用可吸收行膜平均获得2.80mm的临床附着水平提升。然而Sahrmann等认为，表现出完全骨填充的种植体比例为10.4%，而85.5%显示为不完全的缺损充填，因此难以估计应用GBR治疗的成果。
4.3种植体周维护
种植体周维护，类似于牙周支持治疗，需要病人具有良好的卫生意识和依从性。Monje等对过往病例进行系统回顾和meta分析，结果显示，种植体周维护对维持种植体周围组织健康具有良好效果并可以提高种植体存留率。Rokn等对5年以上未进行常规牙周维护的137名种植患者进行回访，有20%面临种植体周围炎的风险。
种植体周维护包括：种植术后用康复新液含漱；种植义齿负载后1、3、6个月复诊，1年无异常者每半年复诊1次，注意检查软硬组织及修复体的功能、稳定性，影像学检查，及时发现早期感染现象；每年1次的定期洁治；保持良好的口腔卫生，需要反复向患者宣教，使患者掌握正确刷牙和清洁种植体表面的方法，重要部位是种植体颈及周围软组织。
5.小结
随着生活水平的提高，种植修复已经能够让普通百姓接触和接受，成为人类的“第三副牙齿”。种植体周围炎的病因包括菌群失调因素、生物力学问题以及手术方面因素，它的治疗综合了局部处理和全身用药，种植术前合理设计、术后维护以及个人口腔卫生习惯等诸多方面，需要及时评估、鉴别并辨别种植体周围炎，在病人的配合下，共同提高种植修复的成功率。
如何预防种植体周围炎？
很多人认为种植牙一种下去就可以不去管它了，其实不然，还要防止种植体周围炎对种植牙造成感染，影响种植牙的使用寿命。那么，如何预防种植体周围炎呢？
种植体周围炎示意图
如何预防种植体周围炎？做到以下几点很关键：
1、有吸烟习惯的患者要尽量戒烟或少抽烟；改变偏侧咀嚼的习惯；有夜磨牙习惯的患者，睡觉时最好佩戴合垫，防止种植体过载。
2、有牙周炎的患者应该在牙周医生联合治疗的基础上，严格的选择种植的时机和适应症。要保持口腔健康卫生，定期洗牙和复查，防止种植体周围牙结石集聚。
3、发现种植体周围牙龈肿胀、局部组织粘膜充血时，应该立即到医院找医生进行治疗。
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口腔种植体周围的骨吸收同许多因素有关，与其相关的直接诱因主要如下：
1 生理性剩余牙槽吸收
一些全身性生理代谢因素及生理状况与牙槽吸收相关。有研究表明，牙槽骨的吸收与其它部位骨骼一样，受全身性的钙磷代谢的影响。而且，可能有些绝经后的妇女的牙槽骨吸收也与其全身性骨质疏松相关，虽然近期的一些研究不同意这种观点。
2 种植手术创伤
种植手术创伤是引起种植体负载头1年之内明显吸收的主要因素之一。包括：
2.1手术分离粘骨膜，修整牙槽骨。
2.2手术过程中产热过多。
2.3基台植入手术，修整粘骨膜瓣导致生物学宽度降低[1]。
3微生物学因素
同天然牙一样，种植体周围的组织也会发生炎症，通常表现为软组织炎症，骨组织进行性吸收及骨袋的形成。同软组织炎症相关的种植体周围进行性吸收被定义为种植体周围炎(peri-implantis)。已有研究表明，种植体周围炎同革兰阴性杆菌相关，包括类杆菌和梭杆菌[2]。多个研究表明，放线共生放线杆菌、牙龈卟啉菌、中间类杆菌等，同种植体周围炎相关[2,3]。另外，螺旋体也在种植体周围炎的发病区域被发现。也有学者认为，葡萄球菌在某些种植体周围炎的病例中有作用。目前，许多学者认为种植体周围炎的微生物病原与牙周炎相似[2]。甚至在牙列缺损修复的病人中，天然牙周围的病原微生物正是种植体周围炎病人的微生物原的重要来源[4]。
种植体周围炎的产生机理相当复杂，至今仍不清楚，但可大致分为两种途径：
(1) 细菌毒素及酶对宿主组织的直接作用，包括透明质酸酶、细胞毒素、白细胞毒素、内毒素等。例如内毒素，已证明对牙齿和种植体都可引起急性炎反应并产生破坏，并抑制修复或恢复过程。
(2) 宿主对细菌及其产物的反应，这似乎是种植体周围组织破坏的主要原因[5]。
4 生物力学因素
早在一百多年前，Von Meyer,Roux 和Wolff就作了关于的生物力学负荷与其适应性变化的研究，其中以Wolff最为出名：即规则应力(principle stress)影响的重建活动。而关于种植体周围牙槽骨的力学负荷的影响因素及其与牙槽骨吸收之间的相互关系近年也有相当数量研究。
首先，在上部结构与种植体的安置过程中就有可能出现大应力：
(1) 在植入种植体时造成过大应力。
(2) 上部结构不能与种植体精确吻合造成的过大的力。
而咬合负也对应力分布有明显影响。
①斜向载荷，水平载荷可极大增大内应力值。
②Tuener 1995年动物实验证明，施加载荷的速率对骨小梁及骨膜的增生有很大影响，荷的快速增加比慢速增加对骨生长影响多出67%[6]。
(3) 临床研究证明，副功能可造成Branemark种植体边缘骨吸收增大。
对种植体的上部结构也有许多相关研究，例如长的悬臂梁可造成Branemark种植体周围头一年骨吸收增大；杆式附着体的覆盖义齿的骨内应力大于球式附着体的种植覆盖义齿；而上部结构材料的弹性模量对骨内压力影响不大。
关于种植体本身的研究则更充分：
种植体材料对其周围骨内应力有影响，随弹性模量的增大，种植体部骨内应力减小而根端骨内应力增大 。而种植体外形也对应力分布有所影响，但结果不一致。种植体尺寸对应力分布影响研究结果为一般情况下周围骨内应力随种植体直径增大而减小，随种植体长度增加而减小。另外，种植体数目增加也可减小骨内应力，但也有学者认为种植体数目对每个种植体周围骨内应力没有影响。
近年来的另一个热点是关于种植体特性及形态的研究：数个研究发现愈合期后种植体－骨界面的生物力学测量值与种植体表面粗糙度有关；种植体颈部的光滑表面可造成低应力分布引起的废用性萎缩[7];而其粗糙表面还可减少界面重建中的剪应变效应；Hansson1997年设计了一种多个小坑的微观表面与螺纹宏观结构的种植体，使界面力下降，提示对界面剪力的控制应将宏观水平的种植体设计与微观水平的表面形状结合起来[8]。
与牙周疾病的发病原因十分相似，菌斑和结石也是引起种植体周疾病的重要因素之一。维护口腔卫生的目的就是要防止种植体表面菌斑、结石的形成，或者用恰当的方法消除已形成的菌斑、结石。
种植体周菌斑形成的因素
1、种植体表面的光洁度
种植体表面和穿龈部分越粗糙，就越有利于菌斑的形成，当然也与患者口腔内的细菌种类和含量密切相关
2、口腔环境
由于菌斑微生态系统处于口腔这个特殊的生态系中，因此其生长、代谢必将受到口腔环境的影响。适宜的温度、湿度、唾液缓冲体系、粘附因子以及必需的营养物质，有利于菌斑的形成、堆积;唾液的冲洗，食物的摩擦，抗菌物质及凝聚因子的作用阻止了菌斑的过多堆积。
3.食物性质
硬性和粗糙的、含纤维素较多食物，出于其机械性清刷作用，会影响菌斑形成的速度;粘性食物，尤其是含碳水化合物较多的食物，有利于菌斑的堆积，是菌斑中细菌的主要能源，同时这些细菌可利用它们产生胞外多糖，促进细菌的粘附和集聚。
4.口腔卫生
良好的口腔卫生措施可使细菌的可滞留区减少，致菌斑总量减少，菌群组转变为以需氧菌为主，从而防止疾病发生。
5.外源性因子
如抗生素的使用，可干扰细胞代谢，使变链球菌的生长受到抑制，一些药物还可改变菌斑中细菌的组成，影响菌斑的形成。
口腔种植体周围的骨吸收同许多因素有关，与其相关的直接诱因主要如下：
1、生理性剩余牙槽吸收
一些全身性生理代谢因素及生理状况与牙槽吸收相关。有研究表明，牙槽骨的吸收与其它部位骨骼一样，受全身性的钙磷代谢的影响。而且，可能有些绝经后的妇女的牙槽骨吸收也与其全身性骨质疏松相关，虽然近期的一些研究不同意这种观点。
2、种植手术创伤
种植手术创伤是引起种植体负载头1年之内明显吸收的主要因素之一。包括：
（1）手术分离粘骨膜，修整牙槽骨。
（2）手术过程中产热过多。
（3）基台植入手术，修整粘骨膜瓣导致生物学宽度降低.
3、微生物学因素
同天然牙一样，种植体周围的组织也会发生炎症，通常表现为软组织炎症，骨组织进行性吸收及骨袋的形成。同软组织炎症相关的种植体周围进行性吸收被定义为种植体周围炎（peri-implantis）。已有研究表明，种植体周围炎同革兰阴性杆菌相关，包括类杆菌和梭杆菌。多个研究表明，放线共生放线杆菌、牙龈卟啉菌、中间类杆菌等，同种植体周围炎相关。另外，螺旋医学教育|网搜集整理体也在种植体周围炎的发病区域被发现。也有学者认为，葡萄球菌在某些种植体周围炎的病例中有作用。目前，许多学者认为种植体周围炎的微生物病原与牙周炎相似。甚至在牙列缺损修复的病人中，天然牙周围的病原微生物正是种植体周围炎病人的微生物原的重要来源。
种植体周围炎的产生机理相当复杂，至今仍不清楚，但可大致分为两种途径：
（1）细菌毒素及酶对宿主组织的直接作用，包括透明质酸酶、细胞毒素、白细胞毒素、内毒素等。例如内毒素，已证明对牙齿和种植体都可引起急性炎反应并产生破坏，并抑制修复或恢复过程。
（2）宿主对细菌及其产物的反应，这似乎是种植体周围组织破坏的主要原因。
4、生物力学因素
早在一百多年前，VonMeyer，Roux和Wolff就作了关于的生物力学负荷与其适应性变化的研究，其中以Wolff最为出名：即规则应力影响的重建活动。而关于种植体周围牙槽骨的力学负荷的影响因素及其与牙槽骨吸收之医学教育|网搜集整理间的相互关系近年也有相当数量研究。
首先，在上部结构与种植体的安置过程中就有可能出现大应力：
（1）在植入种植体时造成过大应力。
（2）上部结构不能与种植体精确吻合造成的过大的力。
而咬合负也对应力分布有明显影响。
①斜向载荷，水平载荷可极大增大内应力值。
②Tuener1995年动物实验证明，施加载荷的速率对骨小梁及骨膜的增生有很大影响，荷的快速增加比慢速增加对骨生长影响多出67%[6].
（3）临床研究证明，副功能可造成Branemark种植体边缘骨吸收增大。
对种植体的上部结构也有许多相关研究，例如长的悬臂梁可造成Branemark种植体周围头一年骨吸收增大；杆式附着体的覆盖义齿的骨内应力大于球式附着体的种植覆盖义齿；而上部结构材料的弹性模量对骨内压力影响不大。
种植体周围炎是出现在种植体周围软硬组织的炎症，在临床上常表现为牙龈或牙周粘膜充血、肿胀、溢脓；种植体周有较深的牙周袋或骨袋形成；种植体松动达到或超过1度；X线片显示种植体颈部或体部周围有透射影。
种植体周围炎的预防
口腔专家介绍，种植体周围炎是影响口腔种植修复成功率的关键因素，因而，预防种植体周围炎的发生是十分必要的。根据我们的临床经验，做到以下几点是预防种植体周围炎的重要因素：
1、术前仔细询问患者病史，吸烟过度者，应嘱其戒烟，否则应慎重考虑是否种植。
2、纠正患者的偏侧咀嚼习惯。
3、对有夜磨牙症的患者，应作为种植的相对禁忌症，必要时应让患者睡觉时佩戴合垫，谨防种植体过载。
4、要求患者持续维持良好的口腔卫生状态，对牙周炎患者应在于牙周医生联合治疗的基础上严格选择种植的时机和适应症。
5、除非有较强的临床适应症，后牙的种植修复应尽量避免即刻负重，特别避免过早负重。
6、定期洁治可以预防菌斑聚集，一般间隔3-4个月复查随访一次，使用碳纤维头洁牙，预防种植体表面损伤。
7、发现种植体局部粘膜充血，牙龈肿胀时，应及时采取渐进式阻截支持疗法，阻断种植体周围炎的发展。
种植体周围炎的治疗
专家介绍，种植体周围炎目前无特效的治疗方法，预防重于治疗。基本原则：持之以恒地彻底去除菌斑，控制感染，消除种植体周袋，制止骨丧失，诱导骨再生。
1.初期治疗
（1）去除病因：有菌斑、牙石沉积的种植体，周同黏膜探诊出血阳性，无溢脓，探诊深度4mm，应进行机械除菌斑治疗。必须用塑料器械或与种植体同样硬度的钛刮治器。
（2）氯已定的应用：在探诊出血阳性，探诊深度4～5mm，有或无溢脓的种植体部位，除机械治疗外，还应使用氯已定治疗。
（3）抗生素治疗：在探诊出血阳性，探诊深度6mm，有或无溢脓，并有X线片显示骨吸收的种植体部位
2.手术治疗
初期治疗成功地控制住炎症后，有些病例可进一步作手术治疗。切除性手术使袋变浅，修整骨外形，清除种植体表面的菌斑牙石使之光洁；再生性手术，使种植体周围的骨有再生。
种植体与龈组织间的界面
牙龈软组织与种植体接触形成的界面即龈界面，上皮细胞粘附在种植体表面而形成生物学封闭，又称袖口（cuff）。种植体的成功与牙龈封闭的质量有直接关系。牙龈软组织细胞是通过其表面特殊的蛋白多糖与种植体表面的血清蛋白的吸附层相互粘附，上皮细胞分泌细胞外基质，然后在细胞膜和钛氧化膜之间形成半桥粒，从而附着。其具体机制目前尚无定论，1989年Steflik提出了上皮与种植体附着的动态过程，认为结合上皮胞浆内富含粗面内质网生成的氨基葡聚糖，通过高尔基复合体，将其装配在分泌性囊泡中，结合上皮先通过伪足与种植体形成初步粘附分泌性囊泡移至该部位后，泡内所含的氨基葡聚糖排出，在种植体表面形成一层无定形的胶样物，最后逐步形成与种植体表面平行的基底膜，其间为类似点溶合状的半桥粒。
所谓半桥粒其典型结构是：该区质膜下胞质中有一个由蛋白质构成的盘状附着板，其上有许多张力原纤维附着，板内侧伸出更细的丝，钩住并连接这些纤维，张力原纤维在附着板处反折成襻，并向细胞质方向散开，横穿细胞内部形成网状结构，就像是细胞内张力原纤维的抛锚点，将细胞锚定于基底上。近来有人通过试验证实，外源性利用基底膜基质（Matrigel）及牙骨质活性蛋白有助于种植体的龈结合。
在临床上，种植体与牙龈衔接的部分(即种植体基台)在生产加工上要求非常光洁，其表面粗糙度Rz值应在1.6μm ～3.2μm之间 , 主要是防止口腔牙垢及牙结石在基台表面附着。但是，由于口腔环境与外界相通，食物残渣又容易残留在口腔，如果患者每天不能对种植体基台进行很好的清洗，即使种植体基台非常光洁，但长时间牙垢的堆积，会使基台表面越来越粗糙，而粗糙面会导致更多的牙结石。如果健康的牙龈经常受到不良刺激，可能发生牙龈炎症，以至破坏种植体与牙龈之间很好的生物封闭状态，最终引起种植体的松动和失败。所以保持种植体基台的加工精度和清洁是非常重要的。
种植体颈部的优化设计在预防种植体周围炎中的应用
种植体周围病变是牙种植体周围的炎性病损，根据其发生部位和严重程度分为种植体周围黏膜炎（mucositis）和种植体周围炎（peri-implantitis）。种植体周围黏膜炎是局限于种植体周围黏膜的可逆性炎症；而种植体周围炎是发生在种植体周围软、硬组织的炎症性损害，其特征是支持骨的丧失。它是造成种植体松动、甚至脱落的重要原因。研究表明，种植体周围种植修复6个月后黏膜炎和种植体周围炎的患病率分别为19%～65%、1%～47%。
近年来，关于种植体周围病变的发生机制及其预防、治疗的研究越来越深入，其中通过优化种植体颈部设计以预防种植体周围炎受到了广泛的重视。
1.种植体周围炎的病因及常规治疗方法
1.1种植体周围炎的病因分析
目前，菌斑作为种植体周围炎的始动因素得到了广泛的认同。细菌粘附、定植于种植体表面进一步引起周围组织的免疫应答可引起种植体周围病变，进而导致骨吸收甚至种植体脱落。研究表明，种植体-基台微间隙对种植体颈部周围骨的吸收有重要影响，细菌可通过微间隙进入种植体内部定居、繁殖，成为种植体周围炎的感染灶。种植体颈部表面的宏观形状设计影响应力分布，过度的生物力学应力可能会导致骨-种植体界面出现“微裂纹”，从而促进细菌滞留，最终引起种植体周围炎；另外，种植体表面的微观形貌及化学组成可通过影响细菌的粘附、定植参与种植体周围炎的发生及发展。牙周炎是种植体周围炎的重要危险因素，研究表明，牙周病患者更易发生种植体周围炎。从全身看种植体周围炎的危险因素还包括糖尿病、长期糖皮质激素治疗、放疗、化疗等。
近年研究还表明，基因多态性可影响个体对种植体周围炎的敏感程度，影响种植体周围炎的发生、发展。
1.2种植体周围炎的常规治疗方法
与牙周治疗类似，种植体周围炎的常规治疗主要包括菌斑控制、单独使用机械方法（手动/超声洁治、激光等）进行清创或联合应用抗菌剂、抗生素等非手术治疗以及手术治疗。然而，目前各种种植体周围炎的治疗方法均存在局限性，还没有建立统一的“金标准”，因此，通过优化种植体颈部设计从而预防种植周围炎的发生及发展有切实可行的应用前景。
2.通过优化种植体颈部设计预防种植体周围炎
在种植修复中，“骨结合”是指有生命的骨组织与种植体之间直接的结合，这种结合为种植体上部结构提供支持，发挥固定和支持作用，是种植体发挥功能的基础；而“软组织结合”是指结合上皮和结缔组织在种植体上的附着，作为一种重要的屏障，阻止口腔微生物的粘附、定植，为种植体骨结合提供稳定的环境；良好的骨结合和软组织结合是种植修复成功的重要保证。因此，通过优化种植体颈部设计以获得理想的骨结合和软组织结合并减少细菌的粘附与定植，对于预防种植体周围炎，进而提高种植体的成功率具有重要意义。
2.1种植体－基台连接方式设计在预防种植体周围炎中的作用
研究表明，由于行使生理功能时的咀嚼负荷、制造的误差及微动，种植体—基台微间隙不可避免［。平台转移是指基台直径小于平台直径，使基台连接位置向种植体平台中心内移。采用平台转移技术，种植体－基台微间隙内移，一方面能够转移应力，避免应力集中于种植体平台的边缘，起到减少骨吸收、保护骨结合的作用；另一方面减小了微间隙暴露于软硬组织中的范围，有利于减少细菌的粘附与定植。
研究证实，平台转移技术能够预防并减少种植体颈部的边缘骨吸收。Canullo等进一步研究发现，种植体颈部的边缘骨吸收与平台转移的距离呈显著负相关；同时观察到，当基台底部的直径比种植体平台直径小时，能够形成一个更浅的、更一致的结缔组织袖袋，从而形成更好的软组织封闭。此外，研究表明内连接系统比外连接系统存在更小的微间隙、微渗漏及微动，种植体颈部周围牙槽骨的吸收更少、碟形吸收更窄。
2.2种植体颈部表面的宏观形状设计在预防种植体周围炎中的作用
种植体在负载时，应力主要集中于种植体颈部与骨皮质接触的区域，因此，种植体的颈部的宏观结构设计对优化种植体应力分布有重要影响。从生物力学角度，种植体颈部的螺纹设计能够提供维持边缘骨水平的机械应力刺激。研究证实，相比光滑的颈部设计，螺纹结构更有利于保存骨水平。从结构上看，每个螺纹单元主要包含三种几何参数：螺纹形态、螺距、螺纹深度。Oswal等运用三维有限元分析评价三种种植体螺纹形态（V形/偏梯形/反偏梯形）的应力分布模式，结果提示不同的螺纹形态对不同类型的骨质作用有差异，其中反偏梯形螺纹更有利于保存骨组织。
Kong等认为，从生物力学角度考虑，种植体螺距的最佳选择应大于0.8mm。然而，螺距越小，螺纹数目越多，总表面积越大，更有利于提高初期稳定性。Sun等将具有不同颈部螺纹深度的种植体植入比格犬下颌骨，观察其对种植体周围组织的影响，发现螺纹深度对骨－种植体接触、骨水平及软组织水平的影响没有统计学差异。Kang等发现，较大的颈部螺纹结构（螺距/深度=0.6mm/0.35mm）与较小的颈部螺纹结构（螺距/深度=0.3mm/0.15mm）在功能性负载1年后，平均边缘骨吸收量的差异也没有统计学意义。
理想的种植体颈部的螺纹设计能够优化应力分布，有利于保护骨结合，进而降低种植体周围炎发生的风险，然而螺纹的具体几何参数对种植体周围组织的影响尚存在争议。此外，通过改良种植体颈部的宏观结构可能促进种植体周围上皮和结缔组织的附着。Huh等发现，颈部具有凹形颈圈设计的种植体周围的生物学宽度较小。进一步研究发现，凹形颈圈周围结缔组织中的胶原纤维形成宽500μm的“O”形封闭圈，能够加强结缔组织对种植体表面的附着。Lai等发现，穿黏膜颈部具有宽60μm、深5μm或10μm的沟槽设计的种植体能够促进牙龈成纤维细胞纤连蛋白及黏着斑蛋白的表达，从而有利于软组织结合。
2.3种植体颈部表面的微观形貌设计在预防种植体周围炎中的作用
目前研究表明，种植体表面粗糙度对种植体周围上皮以及纤维结缔组织的附着会产生不同的影响，其中光滑表面更适合上皮细胞粘附，而粗糙表面可促进成纤维细胞的粘附。Baharloo等在6种不同粗糙度的材料上培养上皮细胞，发现较光滑表面（Ra：0.06μm）能促进上皮细胞粘附增殖，并通过对黏着斑蛋白进行免疫荧光染色，发现其黏着斑更多更大，提示上皮细胞在较光滑表面具有更强的粘附力。Wang等发现，在纳米级别粗糙度（Ra：2.75～30.34nm），成纤维细胞的粘附力随粗糙度增大而增加。因此，通过对种植体颈部表面粗糙度的改良有望优化上皮下结缔组织排列方式，进而提高软组织封闭效果，从而降低种植体周围炎发生的风险。
然而，一般认为菌斑易于附着在种植体粗糙表面上附着。研究表明，当Ra小于0.2μm时，生物膜的定性及定量检测随粗糙度减小未见明显降低，因此将“阈值Ra”定义为Ra＜0.2μm。然而，目前研究尚未明确既能促进种植体软组织封闭又能有效地抑制细菌粘附定植的粗糙度范围。种植体表面自由能对细菌粘附、定植的影响尚存在争议。大多数口腔微生物表面自由能较高，提示疏水表面可能更有利于阻止微生物粘附。然而，Villard等将钛及氧化锆种植体进行表面硅烷化，在表面粗糙度及化学组成相同的条件下，发现钛表面自由能降低而氧化锆表面自由能增高，白色念珠菌菌落形成单位（CFU）都显著减少。
研究表明，亲水表面更有利于促进骨结合。Rochford等将聚醚醚酮（PEEK）薄膜进行氧等离子体处理以提高表面自由能，并在其上共培养表皮葡萄球菌及人骨肉瘤细胞（U-2OS），发现U-2OS细胞附着增加，提示氧等离子体处理的PEEK能够促进成骨样细胞的附着而不增加细菌粘附的风险。因此，亲水表面可能更有利于种植体周围炎的预防。
2.4种植体表面化学改性在预防种植体周围炎中的作用
局部应用抗生素是控制菌斑的有效手段，因此也被用于种植体表面处理。对于抗生素的选择，广谱及良好的耐热性是最重要的要求。庆大霉素是最广泛应用于钛种植体表面涂层中的抗生素之一，其他广谱抗生素如万古霉素等，也被用于种植体表面的抗菌涂层。抗生素结合于涂层的方法及其释放速率会对抗生素的有效性产生影响。具有良好生物相容性和骨传导性的磷酸钙被认为是具有潜在应用价值的生物活性分子载体，然而该体系难以达到缓释的效果；此外，生物降解聚合物和溶胶-凝胶涂层也被用于种植体表面控释抗生素涂层的研究。Lucke等将一种新型的载庆大霉素生物可降解聚乳酸（PDLLA）涂层应用于大鼠模型，发现其能有效预防钛金属植入物相关的骨髓炎，且PDLLA涂层在最初48h内释放80%的抗生素，相比磷酸钙涂层其释药更为缓慢。硅溶胶－凝胶涂层可在2周内实现万古霉素的控制释放。在体外研究中发现，直接将万古霉素共价修饰于种植体表面能够长期维持抗菌活性。
然而，种植体植入体内后，其表面很快会形成一层蛋白质层，共价修饰的抗生素能否穿过蛋白质层发挥有效的作用，还有待进一步的研究。考虑到应用抗生素涂层可能出现的细菌耐药问题，各种非抗生素有机/无机抗菌涂层近年来也有研究报道。氯己定是最常用于口腔消毒的药物，体外实验表明，醋酸氯己定涂层（CHA）能减少种植体表面及其周围介质的细菌数，但其使用会影响成纤维细胞的生长。Lee等发现，氯己定对成骨细胞也有细胞毒性，在0.005%浓度下即显著抑制成骨细胞的生长，其抑制作用具有剂量依赖性。因此，虽然氯己定具有显著的抑菌效果，但是由于其对种植体周围细胞具有潜在的影响，可能并不适合涂覆于种植体表面。乳铁蛋白（LF）是一种具有抗菌性的蛋白。Nagano-Takebe等发现，乳铁蛋白吸附于钛表面能够抑制格氏链球菌粘附，提示将乳铁蛋白吸附于种植体穿黏膜颈部表面有利于抑制细菌粘附，进而预防种植体周围炎。银离子通过“僵尸效应”可有效抑制细菌的粘附及增殖。
Zhao等发现，载纳米银颗粒的TiO2纳米管（NT-Ag）在实验前4d能杀死细菌悬液中的全部浮游细菌，并能持续作用30d，提示NT-Ag结构能够预防种植术后早、中甚至后期的种植体周围感染。进一步研究表明，在低浓度下银离子能够杀死细菌而对成骨细胞及上皮细胞没有细胞毒性。聚醚醚酮/纳米含氟羟基磷灰石（PEEK/nano-FHA）生物复合材料具有良好生物相容性和抗菌性。Wang等发现，在体外实验中，PEEK/nano-FHA生物复合材料能有效抑制细菌增殖和菌斑形成，在体内实验中能够促进骨结合，有望成为一种新型的牙种植体材料。此外，抗菌肽、氮化物等也被应用于种植体表面抗菌涂层的研究。
理想的种植体表面抗菌涂层应具有长期有效抑制细菌的粘附、定植，并且有利于骨结合及软组织结合的作用。目前研究的各类抗菌涂层多数处于体外研究阶段，需要进一步的优化并应用于体内研究中证明有效性。
3.小结
综上所述，通过优化种植体颈部设计，特别是种植体-基台连接方式、表面宏观形状、微观形貌以及化学组成的改良，有望优化应力分布、促进种植体周围上皮和结缔组织的附着、减少细菌的粘附与定植，进而预防种植体周围炎，提高种植成功率。
来源：王雨薇,王了,包崇云.种植体颈部的优化设计在预防种植体周围炎中的应用[J].口腔医学,2018,38(02):177-180.
