牙齿是人身上是重要的器官，要想吃得好，发音好，面形好，都离不开牙齿的功能。牙齿的健康和我们的身体健康息息相关，所以我们要树立起爱牙，护牙的意识。以下是小编精心整理的“三叉神经痛的发病原因”，敬请阅读，希望能给大家提供一些帮助！
三叉神经痛的发病原因
三叉神经痛是在面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐。三叉神经痛从病因学的角度可分为原发性三叉神经痛和症状性三叉神经痛两类。
三叉神经痛的发病原因
第一、身体缺乏营养
患者是由于触发点在嘴角处，平时一般就不敢说话、不敢吃饭、不敢喝水，这就造成了身体缺乏必要的营养成分，进一步的就会引发疼痛。再加上平时的烦躁的心情，很可能还会加重三叉神经痛。神经是燃烧及消耗糖的组织，若缺乏维生素B1会引起乳酸堆积侵入脑部，毒化中枢神经系统，使脑组织消耗氧的能力减弱，以至引起暂时性的痉挛。
第二、情绪的过度紧张
这种疾病的患者一般情绪不太稳定，不敢做这个，不敢做那个，平时越怕头痛头就越痛，进而就导致了精神刺激，这也是诱发三叉神经疼痛的重要因素。有少数患者因为情绪和心情上放不开，整天心事重重眉头紧锁，为可能要到来的头痛提心吊胆，结果是造成自己心情烦躁，而导致疼痛发作。在同样疼痛刺激作用下，情绪镇静者比情绪紧张者对疼的感觉要小，疼痛反应轻。
第三、必要的防护不到位
三叉神经痛患者一定要谨慎的善待疼痛触发点，尤其是在面部，患者的脸部一般都有一个或多个特别敏感的“触发点”，稍不注意就会触动引发疼痛，并放射到全身。人们“触发点”的位置、大小各不相同，甚至小到一个点或一根胡须，大多分在嘴唇、鼻翼、脸颊、口角、舌头和眼睛等处。同时，天气和气候变化也是三叉神经痛的易发因素，一旦被风吹着，或是乍热乍寒，都可使患者的疼痛加剧。
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诱发该病的原因有四点：
其一，精神刺激：精神刺激是诱发三叉神经痛的重要因素。有少数患者因为情绪和心情上放不开，整天眉头紧锁，为可能要到来的头痛提心吊胆，结果是造成肝郁气滞，郁久化火，上扰脑窍，而导致疼痛发作。在同样疼痛刺激作用下，情绪镇静者比情绪紧张者对疼的感觉要小，疼痛反应轻。
其二，营养缺乏：很多患者患三叉神经痛，是由于吃素或不吃主食，盲目节食，身体缺乏必要的营养成分而引发疼痛。过量吃素或不吃主食，很可能还会加重三叉神经痛。神经是燃烧及消耗糖的组织，若缺乏维生素B1会引起乳酸堆积侵入脑部，毒化中枢神经系统，使脑组织消耗氧的能力减弱，以至引起暂时性的痉挛。
其三，不善待疼痛触发点：在面部都有一个或多个特别敏感的“触发点”，稍不注意就会触动引发疼痛，并放射到全身。人们“触发点”的位置、大小各不相同，甚至小到一个点或一根胡须，大多分在嘴唇、鼻翼、脸颊、口角、舌头和眼睛等处。同时，气候变化也是三叉神经痛的易发因素，或被风吹着，或是乍热乍寒，都可使疼痛加剧。
其四：刺激性食物所致：过冷过热，或是刺激性的食物也会成为三叉神经痛的诱因，如香烟的尼古丁会使血管收缩，喝浓茶增强神经兴奋性引发小动脉痉挛，干奶酪、腌鱼和咸菜等含有较多的酪氨酸，火腿中含有亚硝酸盐等，这些食物都能引起脑血管扩张，刺激神经引起疼痛。此外，海产品、蛋类、牛奶、巧克力、啤酒、咖啡、橘子和西红柿也会导致颅脑血管舒缩功能的失调。
三叉神经痛病因
三叉神经痛是在面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐。三叉神经痛从病因学的角度可分为原发性三叉神经痛和症状性三叉神经痛两类。
原发性三叉神经痛多发生于成年及老年人，发病率1.8‰，70-80%病例发生于40岁以上，高峰年龄为50岁组，女性略多于男性，大多为单侧，右侧多于左侧，5%以下为双侧。疼痛多由一侧上颌支或下颌支开始，逐渐扩散到两支，甚至三支均受累。
第一、身体缺乏营养
患者是由于触发点在嘴角处，平时一般就不敢说话、不敢吃饭、不敢喝水，这就造成了身体缺乏必要的营养成分，进一步的就会引发疼痛。再加上平时的烦躁的心情，很可能还会加重三叉神经痛。神经是燃烧及消耗糖的组织，若缺乏维生素B1会引起乳酸堆积侵入脑部，毒化中枢神经系统，使脑组织消耗氧的能力减弱，以至引起暂时性的痉挛。
第二、情绪的过度紧张
这种疾病的患者一般情绪不太稳定，不敢做这个，不敢做那个，平时越怕头痛头就越痛，进而就导致了精神刺激，这也是诱发三叉神经疼痛的重要因素。有少数患者因为情绪和心情上放不开，整天心事重重眉头紧锁，为可能要到来的头痛提心吊胆，结果是造成自己心情烦躁，而导致疼痛发作。在同样疼痛刺激作用下，情绪镇静者比情绪紧张者对疼的感觉要小，疼痛反应轻。
第三、必要的防护不到位
三叉神经痛患者一定要谨慎的善待疼痛触发点，尤其是在面部，患者的脸部一般都有一个或多个特别敏感的“触发点”，稍不注意就会触动引发疼痛，并放射到全身。人们“触发点”的位置、大小各不相同，甚至小到一个点或一根胡须，大多分在嘴唇、鼻翼、脸颊、口角、舌头和眼睛等处。同时，天气和气候变化也是三叉神经痛的易发因素，一旦被风吹着，或是乍热乍寒，都可使患者的疼痛加剧。
第四、三叉神经损伤
三叉神经半月节以上损伤时：
可出现患侧头面部皮肤及舌、口、鼻腔粘膜的一般感觉丧失；角膜反射消失；患侧咀嚼肌瘫痪，张口时下颌偏向患侧。
叉神经半月节以下受损时：
可出现各单支损伤表现，眼神经受损时，出现患侧睑裂以上皮肤感觉障碍，角膜反射消失；上颌神经损伤时可至患侧下睑及上唇皮肤、上颌牙齿、牙龈及硬腭粘膜的感觉障碍；下颌神经受损时可致患侧下颌牙齿、牙龈及舌前2/3和下颌皮肤的一般感觉障碍，并有患侧咀嚼肌的运动障碍。
三叉神经痛的鉴别
1、牙痛：三叉神经痛常误诊为牙痛，往往将健康牙齿拔除，甚至拔除全部牙齿仍无效，故应注意。牙病引起的疼痛为持续性疼痛，多局限于齿龈部，局部有牙痛及致病病变，X线及牙科检查可以确诊。
2、副鼻窦炎：如额窦炎、上颌窦炎等，为局限性持续性痛，可有发热、鼻塞、浓涕及局部压痛等。
3、青光眼：单侧青光眼急性发作误诊为三叉神经第1支痛，青光眼为持续性痛，不放射，可有呕吐，伴有球结合膜充血、前房变浅及眼压增高等。
4、颞颌关节炎：疼痛局限于颞颌关节腔，呈持续性，关节部位有压痛，关节运动障碍，疼痛与下颌动作关系密切，可行X线及专科检查协助诊断。
5、偏头痛：疼痛部位超出三叉神经范围，发作前多有视觉先兆，如视力模糊、暗点等，可伴呕吐。疼痛为持续性，时间长，往往半日至1-2日。
6、三叉神经炎：病史短，疼痛呈持续性，三叉神经分布区感觉过敏或减退，可伴有运动障碍，在受累的三叉神经分支有明显压痛。神经炎多在感冒或副鼻窦炎后等发病。
7、小脑脑桥角肿瘤：疼痛发作可与三叉神经痛相同或不典型，但多见于30岁以下青年人，多有三叉神经分布区感觉减退，并可逐渐产生小脑脑桥角其他症状和体征。以胆脂瘤多见，脑膜瘤、听神经鞘瘤次之，后两者有其他脑神经受累，共济失调及颅内压增高表现较明显。X线片、CT颅内扫描及MRI等可协助确诊。
8、肿瘤侵犯颅底：最常见为鼻咽癌，常伴有鼻衄、鼻塞，可侵犯多数脑神经，颈淋巴结肿大，作鼻咽部检查检查、活检、颅底X线检查，CT及MRI检查可确诊。
9、舌咽神经痛：易于三叉神经第3支痛相混，舌咽神经痛的部位不同，为软腭、扁桃体、咽舌壁、舌根及外耳道等处。疼痛由吞咽动作诱发。用1%潘妥卡因或可卡因等喷咽区后疼痛可消失。
10、三叉神经半月节区肿瘤：可见神经节细胞瘤，脊索瘤，麦氏窝脑膜瘤等，可有持续性疼痛，病人三叉神经感觉、运动障碍明显。颅底X线可能有骨质破坏等改变。
11、面部神经痛：多见于青年人，疼痛超出三叉神经范围，可延及耳后、头顶、枕颈，甚至肩部等。疼痛持续性，可达数小时，与动作无关，不怕触摸，可为双侧性疼痛，夜间可较
三叉神经痛的病因
三叉神经痛是一种危害巨大的疾病，除了会在发生时导致患者面部剧烈疼痛外，还会引起面部痉挛等严重的并发症。
过去认为原发性三叉神经痛并无特殊病理改变。近年来对三叉神经痛的病因有了进一步的认识，大致归纳为以下两种原因：
（1）中枢性病因
三叉神经痛的阵发性提示一种感觉性癫痫样的放电，放电部位可能在三叉神经脊束核内或中枢其它部位。三叉神经痛的突然发作、持续时间短暂、有扳机点、抗癫痫治疗有效、加之在疼痛发作时中脑处记录到局灶性癫痫样放电均支持中枢性病因学说。但此学说难以解释临床所见的许多现象。
（2）周围性病因
即病因在半月节到桥脑之间的后根部分，文献报告多倾向于周围病变，有以下学说：
①机械性压迫或牵拉三叉神经根，主要是临近的血管压迫三叉神经根。
②动脉硬化引起三叉神经的供血不足。
③多发性硬化或自发性脱髓鞘疾病。
④家族性三叉神经痛。多数临床资料表明血管压迫三叉神经根是原发性三叉神经痛的主要病因。
随着生物化学研究的进展及各种检查手段的进步，人们发现神经肽、神经递质与三叉神经痛关系密切。复杂的脑内生化物质的改变在三叉神经痛的病理机制中起作用。
1970年，Said和Mutt分离出一种具有明显扩张血管、降低血压的物质，称为血管活性肠多肽。它是一种具有神经递质和神经调质潜能的神经多肽，广泛存在于中枢和外周神经系统中，具有广泛的生物功能，在许多器官中起着生理性扩张血管、增加血流的作用。有人在对三叉神经痛患者的观察中发现，患者在三叉神经的阵发性疼痛之后常会出现患侧面部潮红，在三叉神经节内酒精注射或行射频热凝治疗术后也可在一侧出现面部潮红现象。这些现象与三叉血管系统的激活有关，其传人神经是三叉神经，利用的神经肽主要为P物质和降钙素基因相关肽；传出神经是岩浅大神经，经面神经穿过膝状神经节后在蝶腭神经节和耳神经节内换元，利用血管活性肠多肽等神经肽导致血管扩张。血管活性肠多肽可能通过扩张血管、促进血流，与降钙素基因相关肽等神经肽一起协同和增强P物质对外周的扩张血管、血浆渗出、刺激各种炎症介质释放和聚集的作用。
传递伤害性刺激信息的还有谷氨酸和P物质。谷氨酸通过NMDA和NNMDA谷氨酸受体参与三叉神经系统内痛觉信息的传递。P物质也与痛觉传导有关，在一些与三叉神经有关的疼痛研究中均发现有P物质的参与；P物质在外周一方面作为疼痛的重要递质向中枢神经系统传递痛觉，另一方面引起血管扩张、血浆渗出、平滑肌收缩和腺体分泌，刺激机体内各种炎症介质如缓激肽、组织胺和前列腺素等物质的释放和聚集，形成神经源性炎症。降钙素基因相关肽具有强烈的扩张血管作用，并能加强速激肽增加毛细血管的通透性、血浆蛋白渗出的作用，它介导的机械性伤害刺激传递也是借助促进P物质在脊髓背角释放来实现的。
降钙素基因相关肽是1983年发现的一种由降钙素基因表达的新的神经肽，它广泛分布于神经、心血管、消化、呼吸、内分泌等系统，可参与机体许多功能的调节。降钙素基因相关肽与速激肽作为伤害性刺激的递质共同存在于感觉神经元中。它介导的机械性伤害刺激传递是借助促进脊髓背角释放P物质以促进痛觉的传递实现的，它具有强烈的扩血管作用，并能加强速激肽增加毛细血管通透性、血浆蛋白渗出的作用。目前的研究证实三叉神经痛发作时局部也有降钙素基因相关肽的参与。
三叉神经痛患者血浆β—内啡肽的基础含量远较正常人低，疼痛发作并不增加β—内啡肽的含量，这说明脑内β—内啡肽能神经元合成障碍和／或β—内啡肽的释放功能有障碍。β—内啡肽是一种内源性阿片肽，有镇痛作用。中枢神经系统β—内啡肽含量的降低减弱了中枢内源性痛觉调制系统对疼痛的抑制作用，同时由于血浆β—内啡肽的含量不足，使得局部神经源性炎症不能及时得到充分的缓解。除镇痛作用之外，β—内啡肽对免疫功能的调节也起作用，其含量的降低也可能与免疫机制的紊乱有关。
已证明，在三叉神经半月节内存在着P物质、降钙素基因相关肽、生长抑素等物质。而生长抑素可以通过抑制P物质神经元的活动来抑制痛觉的传递。StdnmatteM检测了16例三叉神经痛患者脑脊液中一些物质的含量，发现去甲肾上腺素、多巴胺、5—羟色胺及其代谢产物明显减少，而P物质却明显增多。
Bouckoms等提出了三叉神经痛的生化模式，当三叉神经痛发作时，P物质和降钙素基因相关肽升高，而生长抑素降低，单胺递质系统的活力降低，嘌呤系统、内源性阿片肽系统功能失调，因此在治疗三叉神经痛时，应注意降低P物质的浓度，增强单胺系统与嘌呤系统的功能，并考虑耗竭P物质和谷氨酸，或阻断其与受体的结合。
国内学者的研究发现，三叉神经痛患者疼痛发作时患侧颈外静脉血中血管活性肠多肽的含量，比正常自愿者颈外静脉血中血管活性肠多肽含量、患者肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中血管活性肠多肽的含量均明显升高；而患者肘静脉血、术后无痛时患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中血管活性肠多肽含量差异无显著性，表明三叉神经痛患者疼痛发作时局部确有血管活性肠多肽的参与。疼痛发作时肘静脉血中血管活性肠多肽含量不升高的原因可能与局部血液中血管活性肠多肽含量高、血管活性肠多肽的半衰期短有关。疼痛发作时患侧颈外静脉血中的P物质含量明显高于患者肘静脉血、术后患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中的P物质含量。发现疼痛发作时患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽含量显著高于肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽的含量。发现痛支神经组织中P物质、降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的数量、面积均显著多于、大于非痛支神经组织中的P物质、降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒。目前认为三叉神经痛发作时痛支神经过度合成和释放降钙素基因相关肽，促进P物质的大量产生和释放，导致阵发性剧痛，并在局部形成神经源性炎症，随着P物质的耗竭疼痛消失；在外周由于P物质引起血管扩张，血浆渗出，导致致痛、致炎物质的聚集，形成神经源性炎症，进一步刺激传导伤害性信息的传人纤维，待神经元内P物质合成到一定的程度时再次爆发新一轮的疼痛。
三叉神经痛（trigminalneuralgia）又名"痛性痉挛(ticdouloureux)"是累及面部限于三叉神经的一支或几支分布区反复发作性短暂而剧烈的疼痛，是最典型的神经痛.
症状:
（一）疼痛的部位：三叉神经第一支疼痛位于眉弓、前额和上睑；第二支疼痛位于上唇、上齿根、面颊部、鼻翼、下睑和颧部；第三支疼痛位于下唇、下齿根、颏部、有时影响至舌及耳颞部。以一侧的第二、三支合并痛最常见，其次为单独的第三支，再次是第二支，单独第一支疼痛最少见。
（二）疼痛的性质及剧烈程度疼痛发作前无先兆症状，突然起病，迅速停止，在三叉神经一支或多支范围内突发的刀割、电击或撕裂样剧痛。
（三）.疼痛发作的时间，每次仅持续数秒至2分钟内骤然停止，间歇期一如常人。
（四）发作时可引起痛侧流涎、流泪和面肌抽搐等。
（五）诱发因素：严重者洗脸、刷牙、说话时均可引起疼痛发作，以致不敢做这些动作。
（六）不痛时神经系统检查正常。
